Самые популярные гипотезы развития сахарного диабета в настоящее время после аутоиммунных процессов — это окислительный стресс и активация апоптоза В-клеток протеинкиназами mTor.
Эндокринология написана так, чтобы никто ничего не понял. Давайте разбираться. Прежде всего в причинах, свидетельствах и последствиях и расставлять их по местам. Без этого куча мала.
Удобен аксиоматический метод. Сначала берем за аксиому концепцию, затем подставляем факты.
1) Инсулин — регулятор пиноцитоза.
Морфология СД [Карачунский М. А. и соавт., 1997] "Изменения эндотелиальных клеток: отек, образование вакуолей, набухание митохондрий, расширение канальцев эндоплазматической сети, эндотелиальные клетки с большим количеством пиноцитозных пузырьков, рибосом и полисом. При тяжелой форме диабета образование крупных вакуолей, дистрофические и деструктивные изменения органелл вплоть до разрушения клеток, изменения интерстиция характеризовались набуханием и отеком основного вещества и соединительной ткани. В тяжелых случаях отмечалось резкое снижение репаративных процессов и значительная деструкция плазматических и внутриклеточных мембран, просветление и отечность цитоплазмы, повреждение ядерного аппарата. В условиях комплексного лечения сахарного диабета и нормализации углеводного обмена “полной репарации мембранных систем не наступает”Стабильность морфологических структур организма в меняющихся условиях внешней среды обеспечивают механизмы гомеостаза, сохраняя структуру, обмен веществ, энергии и информации.
2) Воспаление — реакция на повреждение. Она должна привести в норму изменения, активировать репарацию. Сами признаки воспаления — прежде всего, признаки повреждения.
Аутоиммунная система – инструмент системы гомеостаза для уничтожения поврежденных или дефектных клеток. [Серов В.В. Зайратьянц О.В. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Арх. Патологии, 1992. т.52, в3, с.5-11.] У больных СД1 в сыворотке крови определяются органоспецифические аутоантитела к тироглобулину, пероксидазе щитовидной железы, париетальным клеткам желудка, внутреннему фактору Кастла, клеткам коры надпочечника, антилимфоцитотоксические к тубулину, активину, иммуноглобулинам, и неорганоспецифические аутоантитела: антиядерные, к гладкомышечным волокнам, фибробластам, ретикулярные и митохондриальные. О чем это? Это о масштабе повреждений и о том, что организм уничтожает уже поврежденные ткани.
3) Апоптоз — продразверстка в периферических тканях.
Апоптоз относится к механизмам сохранения жизнеспособности голодающего организма, запускается вследствие нарушения энергетического баланса клеток. Уникальные примеры биологического смысла апоптоза описаны в работе А. В. Олескина: «При исчерпании питательного субстрата голодающая популяция E. coli постепенно разделяется на две субпопуляции, одна из которых гибнет и подвергается апоптозу —
аутолизу, предоставляя продукты аутолиза как субстрат для выживания другой, которая продолжает расти и создавать колониеобразующие единицы. Это пример «бактериального альтруизма»» Как видите любовь и голод правят и бактериальным миром. Апоптоз никогда не сопровождается воспалительной реакцией. При апоптозе сохраняется целостность мембран, органеллы не повреждаются.
4) mTor (mammalian target of rapamycin) — белок, кодирующий у млекопитающих геном, серин/треониновая протеинкиназа, регулирующая
— рост клеток
— пролиферацию
— подвижность клеток
— выживание
— синтез белков
— транскрипцию
Механистическая цель mTOR — восприятие и интеграция экологической информации в регулировку клеточной функции и гомеостаз. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29768134
Нутриент-чувствительные сигналы и их родственный внутриклеточный механизм эволюционировали для того чтобы выживать при увеличении периодов голодания в млекопитающих; и эти системы сохранены в почке. Недавние исследования показали, что активность трех чувствительных к питательным веществам сигналов, mTORC1, AMPK и Sirt1, изменяется в диабетической почке. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25126552
В нескольких органах, задействованных при сахарном диабете и ожирении, клетки испытывают стресс связанный с питательными ерегрузками, ведущие к дисфункции органелл, включая митохондриальный стресс [10], пероксисомальной окислительного стресса [11, 12], и стресс эндоплазматическийого ретикулума (Эр) [2], https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4122096/
mTOR функционирует как сенсор уровня питательных веществ и энергии в клетке, а также окислительно- восстановительного статуса.
Комплекс mTORC1 активируется инсулином, ростовыми факторами, сывороткой, фосфорной кислотой, аминокислотами (в основном лейцином) и оксидативным стрессом, ингибируется низким уровнем питательных веществ и ростовых факторов, кофеином, рапамицином, FTS и куркумином. Тут связь с питанием очевидна
5) Считается, что причиной СД являются генетические изменения.
Принимая во внимание, что одним из основных путей адаптации к изменяющимся условиям окружающей среды является регуляция экспрессии генов (большей частью, регулирующих поведение), генетические исследования никогда не будут безрезультатны. Активность или пассивность генетических программ определяется влиянием внешней среды, микроокружением и внутренними потребностями клетки. Геном — лишь библиотека, с её помощью осуществляется управление, а не она управляет.
П.К. Анохин писал: «Если имеется ряд истинных фактов, которые кажутся противоречивыми по своему характеру, надо подняться на одну ступень выше и найти те общие закономерности, которые обнимают и делают ясными все известные нам частные факты».
Подведем итог. Чтобы там не вызывало повреждение, хотя я считаю, что это избыток инсулина в условиях высокой чувствительности тканей на фоне стресса, дефицита белка и энергии, само по себе повреждение без нутритивной коррекции и распределения энергии ещё больше усугубляет потребность в питании. Чем будете восполнять следующий вопрос. Опять меня станут винить в рекламе нутрициологии. Возможно, что белковый дефицит и был инициирован для увеличения барабана продаж, в выгоде оказались многие производители. Тут и косметология, и сельское хозяйство, и медицина, и психология отовариваются. В убытке — остальные. Я для них и пишу.
Какие вопросы мы задаем собираясь поесть?
Что нового? Пища ведь источник информации. Тогда это говорит об утомлении. Привередливость признак утомления.
Что быстро? Это тоже не от хорошей жизни. Спешка опасна, даже если пища очень полезная.
Что даст бодрость? Тут уже бывали сникерс и тоники, все знают, что опасные продукты лежат на каждом шагу.
Что съесть, чтобы заправить организм и не навредить? Белки. Если спешите, то коктейли, молоко, творог, омлет.
Выяснилось, что хотя бы раз в день высокобелковый прием пищи защищает от разрушений. Пусть это будет завтрак! Пусть это будет омлет.
с сайта Доктор на работе Ваша публикация Всё на борьбу с воспалением? попала в группу Лучшее из групп.