Статины вызывают сахарный диабет?

Сначала факты

Применение статинов повышает риск сахарного диабета 2 типа на 46%.
Это результаты исследования METSIM, которое включало 10 197 финских мужчин в возрасте 45-73 лет, исследованных в 2005—2010 годах. Из 8749 недиабетических участников METSIM исследования 693 развился сахарный диабет 2 типа инцидента, 225 начали приём антигипертензивных препаратов, у 351 было событие ССЗ, и 392 умер во время 8.2-летнего наблюдения. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27851812
Комментарий: Обратите внимание, у 750 произошла катастрофа, повлекшая смерть каждого второго, плюс к ним ещё 225 с гипертонией, а у почти 700 развился сахарный диабет.
В общей сложности 8 749 недиабетических участников, в возрасте 45-73 лет, наблюдались в течение 5,9 лет. Новый диабет был диагностирован в 625 мужчин с помощью ОГТТ, уровень hba1c ≥6.5%. Участники на терапии статинами (n = 2142) имели 46% повышенный риск развития диабета типа 2. Лечение статинами значительно увеличивало уровень глюкозы через 2 часа после еды и глюкозы в плазме крови натощак. Чувствительность к инсулину снизилась на 24% и секреции инсулина на 12% у лиц с лечение статинами по сравнению с лицами без лечения статинами. Снижение чувствительности к инсулину и секреции инсулина зависит от дозы симвастатина и аторвастатина.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25754552
Терапия статинами повышает риск развития сахарного диабета на 9%-12% в двух Мета-анализах исследований статинов и на 18% -99% в пяти популяционных исследованиях. Результатами демографических исследований показаны более высокие показатели заболеваемости сахарным диабетом у лиц с лечение статинами по сравнению с клиническими испытаниями. Данные ряда исследований статинов предполагают, что симвастатин, аторвастатин и розувастатин являются наиболее диабетогенными статинами. Преимущества статинов в снижении сердечно-сосудистых событий явно перевешивают риск развития сахарного диабета?  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28155189
Плазменная концентрация ТГ ≥ 1,7 ммоль/л указывает на повышенных риск развития статин-индуцированного СД2 среди населения группировки до начала лечения статинами.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25682039
Метаболизм холестерина нарушается у лиц с нарушением глюкозы натощак. Активность синтеза холестерина связана с периферической резистентностью к инсулину независимо от ожирения. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20436182

Что я об этом думаю?

Инсулин, воздействуя на клетки с высокой чувствительностью, усиливает в них пиноцитоз, происходит набухание и некроз. Инсулинорезистентность и снижение уровня секреции инсулина защищает клетки от избыточного действия инсулина. Гипотеза о приспособительном значении сахарного диабета защищена мною 20 лет назад. Все эти годы я только иллюстрирую её фактами.
Набухание повышает жесткость мембран, эти процессы сопровождаются увеличением синтеза фракций холестерина, как основы клеточных мембран. Применение статинов мешает клеткам «залатать» разрывы мембран.
Так что их применение способствует катастрофе, смертности, гипертонии, ну и сахарному диабету у тех, кто успеет адаптироваться. Адаптации, на минуточку, способствует ожирение. Жировая клетка, как буфер может связать избыток инсулина, не допуская повреждения клеток. Так объясним парадокс ожирения.