Инсулинорезистентность (ИР) порой подается как диагноз и мифологизируется врачами и пациентами. Ко мне несколько раз обращались с просьбой «вылечить» ИР.
ИР – эволюционно сложившийся механизм адаптации организма человека к изменению внешних условий для поддержания энергетического баланса и нормального функционирования всех органов и систем.
Для объяснения генетической предрасположенности к ИР J. Neel в 1962 году выдвинул теорию «бережливого генотипа», согласно которой организм человека в период благополучия и достатка в питании накапливает жиры и углеводы, а в период дефицита пищи сохраняет нормогликемию и более экономно расходует энергию за счет снижения уровня утилизации глюкозы в мышечной ткани, усиления глюконеогенеза и липогенеза.
Данный механизм позволяет человеку выживать в периоды голода и поддерживать организм в состоянии между здоровьем и болезнью в течение определенного времени. В процессе филогенеза эта особенность метаболизма привела к значительной распространенности ИР в обществе: она выявляется у каждого четвертого практически здорового человека. Современный человек живет в условиях «не до жиру, быть бы живу».
Чаще всего при характеристике ИР имеется в виду ИР печеночной, мышечной и жировой ткани. Особенностью этих тканей является захват веществ, благодаря выбросу инсулина, стимулированному едой.
ИР мышечной ткани проявляется в снижении поступления питания из крови в миоциты и её утилизация в мышечных клетках. ИР мышечной ткани связана с малоактивностью. По физиологическим законам неактивный орган хуже кровоснабжается, поступление веществ в этот регион снижается, Количество рецепторов к инсулину повысится на поверхности лишь после израсходования лимита питательных веществ в физической работе.
ИР печени связана с направлением трансмембранного переноса в сторону продукции извне наружу клетки. Запасание глюкозы в гликоген не может происходить одновременно с его мобилизацией.
Имеет значение работа инсулинового сигнала, когда вместо глюкозы запасаются жирные кислоты – жировая инфильтрация клеток печени.
Stumvoll M. (1999) показал различия в степени чувствительности перечисленных тканей: минимальную степень ИР и у здоровых и при СД2 проявляет мышечная ткань, промежуточную – печеночная, а максимальную – жировая. ИР развивается раньше в печени и скелетных мышцах, тогда как жировая ткань какое-то время остается чувствительной к инсулину. Именно этим объясняется прибавка веса у пациентов с хронической передозировкой инсулина и стимуляторов его секреции.
Догма о том, что ИР в первую очередь вредна для организма и с ней необходимо вести непримиримую борьбу любой ценой подвергнута сомнению C. J. Nolan, 2015.
ИР является физиологическим механизмом, который защищает критические ткани сердечно-сосудистой системы от индуцированной питательными веществами травмы.
Пациенты, набирающие вес, на фоне интенсификации сахароснижающей терапии имеют высокую степень риска. Стремление снизить уровень глюкозы при интенсивной инсулинотерапии вредны. Снижение гликемии, которое происходит за счет преодоления ИР, поставляет еще больше питательных веществ в уже перегруженные ткани, что может парадоксально усилить метаболические повреждения в критических тканях.
Инсулин индуцированной метаболический стресс у тучных пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) вызывает негативные результаты крупных клинических испытаний.
Многие физиологические состояния предрасполагают к ИР:
- пожилой возраст,
- беременность,
- ночной сон,
- гиподинамия,
- пубертатный период,
- ожирение,
- инфекция,
- стресс,
- голодание,
- уремия,
- цирроз печени,
- кетоацидоз,
- эндокринные заболевания (синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, тиреотоксикоз, гипотиреоз).
Суточные, сезонные, возрастные, связанные с беременностью, болезнями, колебания потребления пищи и расхода энергии требуют гомеостатической универсальности, в том числе способности изменять чувствительность к инсулину, что позволяет межтканевой мембране оптимизировать переменный приток питательных веществ. 
Это как оркестр, по знаку дирижера ожидает своего вступления в исполнение симфонии. Не могут же инструменты играть одновременно всегда? Лишь тогда, когда нужно.
Например, в ответ на их краткосрочный избыток, скелетная и сердечная мышцы становятся временно инсулинрезистентными, физиологическая адаптация способствует перенаправлению избытка питательных веществ в жировую ткань для хранения.
Методом НОМА было выявлено, что ИР встречается:
- у 10% лиц без метаболических нарушений;
- у 58% лиц с артериальной гипертонией;
- у 63% лиц с гиперурикемией;
- у 84% лиц с гипертриглицеридемией;
- у 88% лиц с низким уровнем холестерина липопротеидов высокой плотности.
Обнаружили зависимость индекса резистентности к инсулину у здоровых женщин от фазы менструального цикла, показано его снижение в фоликуллярную фазу, коррелирующее со снижением уровня прогестерона в физиологии.
У больных бронхиальной астмой в 58,7% диагностируется состояние ИР в условиях тканевой гипоксии, изменения рН и кислотно-основного равновесия на фоне базисного лечения глюкокортикоидами и симпатомиметиками — снижается связывание инсулина с РИ за счет снижения как сродства РИ к инсулину, так и уменьшения их числа.
Факты о распространенности ИР при различной патологии указывают на адаптивное значение ИР не только для патологии углеводного обмена, но и для обмена веществ в организме в целом.
Таким образом, накоплено огромное число фактов, позволяющих утверждать, что организм нуждается и способен защищаться от избыточного действия инсулина.
https://elibrary.ru/item.asp?id=25764797
