СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО (STATUS PRAESENS) в момент осмотра.

Оценка состояния больного: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое. Степень тяжести определяется по признакам недостаточности функции (мозговой, сердечной, дыхательной, печеночной, почечной) и степени угрозы для жизненно важных органов, выраженности инсипидарного, болевого синдромов, пластической, иммунной недостаточности. Рост и вес. ИНДЕКС МАССЫ ТЕЛА. Положение: активное, вынужденное, пассивное. Сознание: ясное, ступор, сопор, кома, галлюцинации, бред. Телосложение: нормостеник, гиперстеник, астеник. Запястный индекс. Выражение лица: не представляет болезненных проявлений, возбужденное, страдальческое, маскообразное, тоскливое, утомленное, и т.д. Температура тела.

Классификация ожирения по ИМТ

< 18,5 — дефицит массы тела   имеется риск других заболеваний

18,5-24,5 — нормальная масса тела

>25,0 избыточная масса тела

25,0-29,9 предожирение

30,0-34,9 ожирение I степени

35,0-39,9 ожирение II степени

>40,0 ожирение III степени

локализация жира (андроидное, гиноидное ожирение), степень ожирения.

Потеря массы тела, исхудание, кахексия. Цвет кожных покровов, гиперпигментация кожи, стрии. Нарушение  оволосения. Лунообразное лицо. Увеличение языка, кистей, стоп.

Пальпация щитовидной железы — величина, правая и левая доля, перешеек. Окружность шеи на уровне щитовидной железы (в см). Глазные симптомы (Грефе, Koxеpa, Мари, Мебиуса и др.). СД может сопутствовать гипотиреоз, аутоиммунные эндокринопатии.

Кожа и слизистые оболочки.

 

Цвет кожи: нормальный, бледный, цианоз, желтушность, землистый, багровый. Эластичность (тургор) кожи: нормальная, пониженная, повышенная. Сыпи, пигментация. Кровоподтеки и подкожные кровоизлияния, рубцы. Расчесы. Язвы, пролежни. «Сосудистые звездочки». Влажность кожи: нормальная, потливость (общая и местная), указать степень. Зависимость от времени суток (ночные поты). Волосы: тип оволосения (мужской, женский), выпадение, поседение, ломкость, гнездная плешивость. Состояние кожи – сухость, расчёсы, рубцы и др., трофические изменения  Наиболее частыми кожными поражениями, встречающимися при диабете, являются утолщения пальцев, телеангио-эктазии ногтевого ложа, покраснение лица, кожные метки (акрохордоны), дермопатия при диабете, желтая кожа, желтые ногти и петехиальная пурпура стоп. Реже диабетический липоидный некробиоз, диабетические буллезные высыпания, и scleroderma adutomm. Первичные — обусловленные диабетическими ангиопатиями и нарушением метаболических процессов (диабетические дерматопатии, липоидный некробиоз, диабетический ксантоматоз, диабетические пузыри и др.). Вторичные — грибковые и бактериальные инфекции. Дерматозы, вызываемые препаратами, применяющимися при лечении СД (экзематозные реакции, крапивница, токсидермия, постинъекционные липодистрофии).

Рис. 1. Acanthosis nigricans (наиболее заметен в подмышечных впадинах, под грудными железами и на шейных сгибах, где появляется гиперпигментированная «бархатная» кожа, которая выглядит как «грязная»)

Рис. 2. Типичные поражения в области сочленений суставов папилломатозной природы

Рис. 3. Характерные коричневые макулы на претибиальных участках кожи

Диабетический липоидный некробиоз. Претибиальная бляшка с атрофией в центре, ульцерацией

Рис. 4. Эритразма — это доброкачественная поверхностная бактериальная инфекция, вызываемая Corynebacterium minutissimum, обнаружена у 47% взрослых больных диабетом. Клинически она проявляется в виде красновато-коричневых или цвета загара макулезных поражений с тонкими чешуйками в областях складок, обычно в паху, однако могут быть также поражены участки кожи подмышечной впадины и складки у большого пальца стопы.

Рис. 5. Хроническая межпальцевая бластомицетная эрозия. Candida — инфекция межпальцевых промежутков у больного диабетом Наиболее частыми мукозно-кожными грибковыми инфекциями, сопровождающими диабет, является кандидоз, вызываемый Candida albicans. Женщины особенно склонны к развитию вульвовагинита. у 2/3 всех больных высевается Candida albicans. жалуются на зуд ануса. Другими формами кандидоза могут быть «молочница», «заеды» (ангулярный хейлит), опрелость, хроническая межпальцевая бластомицетная эрозия, паронихий (инфекция мягких тканей вокруг ногтевой пластинки) и онихомикоз (инфекция ногтя). Постинъекционные липогипертрофии Пальпации недостаточно, Важно проводить УЗИ подкожно жировой клетчатки, Выявление возрастает до 83,6%

Ногти: форма, ломкость, исчерченность, в форме «часовых стекол», «ложкообразные», «ногти-наперстки». Цвет (нормальный, бледные, синюшный).

Состояние слизистых. Осмотр ротовой полости и глотки. Запах ацетона изо рта. При кетоацидозе – снижается эластичность глазных яблок.

Подкожная клетчатка. Степень развития: нормальная, чрезмерная, слабая, толщина жировой складки под лопаткой. Места минимального отложения жира. Отеки: местные, общие, условия и время появления и исчезновения. Пастозность, выраженные отеки, консистенция отеков. Болезненность при пальпации подкожной клетчатки. Локализация липодистрофий в местах инъекций инсулина.

Лимфатическая система. Описать прощупываемые лимфатические узлы: локализация, величина, форма, консистенция, болезненность, сращения между собой, окружающими тканями, подвижность. Состояние кожи над лимфоузлами.

Конфигурация суставов: нормальная, деформация, дефигурация. окружность пораженных суставов в сантиметрах, болезненность при пальпации. Локальная гиперемия и гипертермия. Движения в пораженных суставах: активная подвижность, нормальная, ограниченная. Объем пассивных движений. Хруст. Флюктуация. Клинически синдром тугоподвижности проявляется безболезненным ограничением подвижности суставов, чаще — проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых. Возможно поражение лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных суставов. Диабетические артропатии встречаются у 58 % больных СД 1 типа и у 24 % пациентов с СД 2 типа. Больной не может плотно сложить обе руки вместе. Ограниченная подвижность суставов (ОПС), или хайропатия (Рис. 6) • ОПС – двусторонние безболезненные контрактуры суставов, в первую очередь кистей рук, при прогрессировании – лучезапястных, локтевых суставов, шейного отдела позвоночника и др. • В основе развития ОПС лежит избыточное гликирование коллагена • Развивается при длительности СД > 3 – 5 лет, в основном, в препубертатном и пубертатном возрасте Наблюдается у длительно декомпенсированных больных, часто – в сочетании с другими осложнениями СД, в том числе задержкой физического развития и катарактой.

В литературе описано наблюдение затрудненного проведения ларингоскопии вследствие ограниченной подвижности атлантозатылочного сочленения у больных СД 1 типа.

Нередко имеется сочетание с другими ревматическими расстройствами — сгибательной контрактурой кисти, контрактурой Дюпюитрена, флексорным теносиновитом, первичным остеоартрозом (узелки Гебердена и Бушара), синдромом запястного канала, альгодистрофией. Это дало основание для выделения термина «диабетическая артропатия верхней конечности».

Клиника напоминает ревматические поражения и складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации их, иногда с отеком. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на значительные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности. Чаще при этом поражаются суставы нижних конечностей, обычно голеностопные (10 % больных), предплюсне-плюсневые (60 %), плюснефаланговые (30 %); реже — коленные, тазобедренные. Процесс, как правило, односторонний, в 20 % случаев — двусторонний. Использование ультразвуковой остеометрии позволило обнаружить начальные признаки диабетической остеоартропатии у 66 % больных.

Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению. Стопа Шарко. Не является показанием к ампутации!

Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете. К довольно распространенным осложнениям СД относится плечелопаточный периартрит. В литературе встречается термин «болезненное плечо диабетика», под которым понимают сочетание плечелопаточного периартрита, синдрома ОПС и иногда сопутствующего им теносиновита ладоней (Mavrirakis М. [et al.], 1999). Особенности метаболических изменений при сахарном диабете способствуют частому развитию у больных остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кисти.

Диабетическая остеопатия

• Риск переломов повышен для переломов лучевой кости и других внепозвоночных переломов.
• Нарушения формирования коллагенового матрикса и процесса обновления, нарушения качественных показателей, нарушения костной архитектоники
• Минеральная плотность костной ткани сохраняется нормальной и м.б. повышена при СД2. Т.е. не так как постменопаузальный
• Трабекулярный костный индекс более информативен для прогнозирования переломов.
• Костная патология возникает вследствие потерь белка и увеличения выделения солей кальция из организма.
• Риск переломов не зависит от уровня HbA1c

Инфекционные заболевания при сахарном диабете

Категория инфекции	Отношение шансов
Половых органов и промежности	2,14
Кожи и мягких тканей	1,78
Мочевых путей	1,59
Пневмонии	1,43
Бронхиты	1,38
Кишечные инфекции	1,37
ОРВИ ВДП	1,21
Все инфекции	1,5

Мышечная система

Развитие мышечной системы: хорошее, умеренное, слабое, тонус мышц: нормальный, гипотония, гипертонус (ригидность). Мышечная сила. Болезненность мышц при движении, пальпация.

Низкая мышечная масса и сила связаны с повышенным риском развития сахарного диабета 2-го типа 

 Мышечную сохранность можно проверить в позе «аиста» — 20 сек

Любая эндокринная патология может приводить к развитию хронической миопатии. Проксимальная мышечная слабость является проявлением патологии периферической нервной системы, чаще всего — диабетической нейропатии с вовлечением проксимальных мышечных групп, а также уменьшением запасов белка и гликогена в мышцах, возрастной саркопении. Тяжелые состояния у больного сахарным диабетом приводят к развитию протеинозависимого энергетического обмена, в основе которого лежат активация протеолиза и распад структурных белков жизненно важных органов и мышечной ткани. У части пациентов зрелого возраста, страдающих диабетом, возникает проксимальная слабость в конечностях, как правило — асимметричная, часто присутствует боль, но наиболее часто — слабость и проксимальная атрофия. Затруднены подъем и спускание с лестницы, вставание из положения сидя, переход в сидячее положение из положения лежа на спине. Ахилловы рефлексы могут оставаться сохранными, но коленные рефлексы, как правило, отсутствуют; четырехглавая мышца бедра болезненна при пальпации, паретична и гипотрофична. Выявляется слабость в m. ileopsoas. Симптомом диабетической автономной нейропатии является истощение, «диабетическая кахексия». Миопатическое осложнение сахарного диабета — ишемический инфаркт бедренных мышц, развивающийся при декомпенсированном сахарном диабете. В бедре возникает резкая миалгия, оно отечно, в нем пальпируется болезненное опухолевидное образование. Чаще поражаются латеральная широкая, приводящие и двуглавая мышцы бедра. При КТ и МРТ в пораженной мышце можно увидеть очаговые изменения. В этом случае биопсия не нужна.

Нервная система.

Различают центральную и периферическую нейропатию. Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. Диабет как причина энцефалопатии встречается у больных СД1 в 80,7% случаев, ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем. Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных СД2 в связи с преобладающим патогенетическим влиянием гиперлипидемии и артериальной гипертонии.

СД является фактором риска развития ДЕМЕНЦИИ, которая делает пациента некурабельным, и, вследствие отсутствия адекватного самоконтроля, нуждающемся в патронаже. По темпам развития диабетические энцефалопатии делят на быстро- и медленно- прогрессирующие. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды. NB!Когнитивные нарушения патогномоничны для СД, затрудняют самоконтроль, могут быть признаками передозировки.

Международные критерии диагноза «деменция» предусматривают (МКБ-10):

— нарушения памяти (как вербальной, так и невербальной), которые проявляются в нарушении способности к запоминанию нового материала, а в более тяжелых случаях -также в затруднении припоминания отдаленных событий;

— нарушение других когнитивных функций, что проявляется нарушением способности к суждениям, мышлению (планирование, организация) и переработка информации;

— нарушение когнитивных функций определяется на фоне сохраненного сознания;

— нарушение эмоционального контроля или мотиваций или изменение социального поведения — по меньшей мере одно из следующих: эмоциональная лабильность, раздражительность, апатия, асоциальное поведение.

Для достоверного диагноза перечисленные признаки должны наблюдаться в течение, по меньшей мере, 6 месяцев; при более коротком наблюдении, диагноз может быть предположительным.

Первым этапом диагностического поиска при подозрении на деменцию является объективизация когнитивных расстройств. С этой целью используются нейропсихологические методы исследования.

Таблица 1. Мини-исследование психического статуса (англ. Mini-Mental State Examination, M. Folsteinet al, 1975)

Проба	Оценка (баллы)	Пояснения
Ориентировка во времени: Назовите дату (число, месяц, год, день недели, время года)	0-5	максимальный балл (5) дается, если больной самостоятельно и правильно называет число, месяц и год. Если приходится задавать дополнительные вопросы, ставится 4 балла. Каждая ошибка или отсутствие ответа снижает оценку на один балл
Ориентировка в месте: Где мы находимся (страна, область, город, клиника, этаж)?	0-5	каждая ошибка или отсутствие ответа снижает оценку на один балл;
Восприятие: Повторите три слова: карандаш, дом, копейка	0-3	правильное повторение слова больным оценивается в один балл для каждого из слов;
Концентрация внимания: Серийный счет (от 100 отнять 7, потом еще раз 7, всего пять раз)	0-5	каждая ошибка снижает оценку на один балл;
Память: Припомните 3 слова (см. пункт 3)	0-3	правильно названное слово оценивается в один балл;
Речь: Показываем ручку и часы, спрашиваем: «Как это называется?»	0-2	каждый правильный ответ оценивается в один балл;
Просим повторить предложение: «Никаких если, и или но»	0-1
Выполнение 3-этапной команды: «Возьмите правой рукой лист бумаги, сложите его вдвое и положите на стол»	0-3	каждое действие оценивается в один балл;
Чтение: «Прочтите и выполните» Закройте глаза Напишите предложение	0-3	каждая ошибка снижает оценку на один балл
Срисуйте рисунок (два пересекающихся пятиугольника с равными углами)	0-3	каждая ошибка снижает оценку на один балл.
Общий балл	0-30

 

Результаты теста могут иметь следующее значение:

28-30 баллов — нет нарушений когнитивных функций

24-27 баллов — преддементные когнитивные нарушения

20—23 балла — деменция легкой степени выраженности

11-19 баллов — деменция умеренной степени выраженности

0-10 баллов — тяжелая деменция.

При СД в 32,5% случаев развивается ДЕПРЕССИЯ. Однако в половине случаев депрессивные состояния распознаются лишь при длительном течении или вообще остаются не выявленными.

Таблица 2. Диагностические признаки депрессии (МКБ-10)

	Основные	Дополнительные
Сниженное настроение в течение 2 недель и более Утрата прежних интересов или способности испытывать удовольствие Снижение энергичности, которое может привести к повышенной утомляемости и сниженной активности		Снижение способности к сосредоточению внимания Снижение самооценки и чувства уверенности в себе Идеи виновности и самоуничижения Мрачное и пессимистическое видение будущего Суицидальные идеи или действия Нарушенный сон Сниженный аппетит

Критерии диагностики депрессии:

Легкая — как минимум 2 из 3 основных и 2 из 7 дополнительных признаков.

Умеренная — как минимум 2 из 3 основных и 4 из 7 дополнительных признаков.

Тяжелая — все 3 основных и не менее 5 из 7 дополнительных признаков.

Эпилептические припадки при СД встречаются в 2 раза чаще. У большинства больных эпилептические приступы возникают после частых (4-7 раз за 1-2 месяца) и тяжелых гипогликемических реакций. Имеет значение не столько абсолютная величина снижения содержания сахара в крови, сколько скорость снижения уровня сахара.

Диагноз диабетической ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ ставят на основании соответ­ствующих жалоб, наличия в анамнезе СД1 или СД2, данных стан­дартизированного клинического обследования и инструментальных ме­тодов исследования, включающих количественные сенсорные, электро­физиологические (электромиография) и автономные функциональные тесты.

Для развития проксимальной диабетической полинейропатии не обязательно наличие тяжелых метаболических нарушений: иногда они могут выявляться рано при нарушении глюкозо-толерантного теста (латентном диабет).

 

Таблица 3. Шкала неврологических симптомов (Neurological Symptoms Score, NSS)
Название симптома	баллы
жжение, онемение, покалывание	2
утомляемость, судороги, боли	1
локализация: стопы икры другая	2 1 0
время возникновения: только ночью ночью или днем днем сразу после пробуждения	2 1 0 1
уменьшение симптоматики: при ходьбе стоя лежа	2 1 0

Максимальное значение показателя шкалы неврологических симптомов составляет 9 баллов.

3-4 умеренная полинейропатия

5-6 выраженная,

7-9 тяжелая.

Одним из ранних проявлений ДПН является нарушение тактильной, температурной и вибрационной чувствительности. Исследование тактильной чувствительности необходимо производить в спокойном и расслабленном состоянии. Оценка порога тактильной чувствительности при помощи волокон ваты (легкое касание). • Сначала волокнами ваты нужно дотронуться до кожи рук (локтя или предплечья), для того, чтобы пациент знал какого ощущения ожидать. • Провести волокнами ваты по внутренней поверхности ноги от кончика большого пальца до колена. • Пациент не должен видеть, когда и где исследующий прикасается ватой. • Спросить, с какого уровня пациент начинает ощущать прикосновение волокон ваты. Порог тактильной чувствительности оценивается при помощи монофиламента. Сначала монофиламентом нужно дотронуться до кожи рук (или локтя, или предплечья), для того, чтобы пациент знал, какого ощущения ожидать. Пациент не должен видеть, когда и где исследующий прикасается филаментом. На рисунке изображены три места, которые необходимо исследовать. Монофиламент необходимо располагать перпендикулярно поверхности кожи в течение 1,5 сек. Отсутствие ощущения прикосновения монофиламентом у больного свидетельствует о значительном нарушении тактильной чувстви­тельности с риском развития диабетической язвы стопы. Оценку температурной чувствительности проводят с помощью прибора Тiр-Тhеrm. можно использовать металлическую и резиновую части неврологического молоточка (площадь поверхности прикосновения должна быть примерно одинаковой). Сначала следует поочередно прикоснуться металлической (холод) и резиновой (тепло) частями молоточка в области кожи предплечья, для того, чтобы пациент ощутил разницу температур. Прикоснуться по очереди металлической и резиновой частями молоточка к коже тыльной поверхности большого пальца, тыла стопы, внутренней лодыжки, внутренней поверхности голени, колена. Пациент не должен видеть когда, где и какой частью молоточка прикасается исследующий. Во время исследования необходимо спросить, чувствует ли пациент разницу температур во всех исследуемых точках. Пробу считают поло­жительной, если больной чувствует разницу в температуре поверхно­стей прибора. Оценку вибрационной чувствительности проводят градуирован­ным камертоном (Riedel— Seifert с частотой колебаний 128Гц) на кончи­ках больших пальцев обеих стоп троекратно с вычислением среднего зна­чения (в норме: >6 условных единиц из 8). Исследующий легким ударом приводит камертон в состояние вибрации. Основание вибрирующего камертона устанавливается на участки костных выступов. Прибор необходимо располагать перпендикулярно исследуемой зоне с постоянным давлением. Исследование проводится на тыльной поверхности дистальной фаланги большого пальца или на кончике большого пальца. Отек в области исследуемого костного выступа может повлиять на точность результата! Вибрационная чувствительность снижается с возрастом. Оценка болевой чувствительности: наносят лёгкие уколы притуп­лённой иглой. Пробу считают положительной при наличии у пациента болевых ощущений.

Вторая стадия диабетической полинейропатии характеризуется выпадением различных видов чувствительности, онемением, наиболее сильно выраженным в дистальных отделах конечностей, ·        снижением силы в ногах (синдром «ватных ног»), ·        снижением болевой чувствительности, ·        снижением ощущения тепла или холода в области кистей рук и стоп, ·        трудностью при опознавании предметов на ощупь, ·        При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы (парезы стоп выявляются в 2-4% случаев). Для третьей стадии заболевания характерны осложнения (в первую очередь, развития синдрома диабетической стопы). При этом количество жалоб, активно предъявляемых пациентом, парадоксально снижается.

Органы кровообращения.

изменения в миокарде при СД вызваны развитием диабетической микро- и макроангиопатии, автономной нейропатии и метаболическими нарушениями.

У пациентов были обнаружены снижение индекса ударного объема и повышение диастолического давления в левом желудочке. Изменения, свидетельствующие об уменьшении растяжимости миокарда левого желудочка, были интерпретированы как признаки субклинической кардиомиопатии Несмотря на отсутствие дилатации левого желудочка и наличие нормальной функции выброса, у больных с диабетической кардиомиопатией существенно снижается толерантность к физической нагрузке, отмечаются застойные явления в легких, повышается вероятность развития сердечной недостаточности.

На первый план у таких больных выступает коронарная недостаточность, миокардиодистрофия в следствие нарушения обмена веществ и электролитов. Коронаротромбоз среди женщин, больных СД2, встречается в 14 раз чаще, чем у женщин без диабета. Инфаркт миокарда у больных СД2 сопровождается большими очагами поражения, частыми повторными инфарктами, тромбоэмболическими осложнениями; развивитием сердечной недостаточности, неблагоприятным прогнозом. Атипичность течения инфаркта миокарда при сахарном диабете характеризуется гораздо меньшей выраженностью или полным отсутствием болевого синдрома у большинства больных в остром периоде болезни.

Боль при МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ КАРДИОПАТИИ может быть  различного характера (колющая, ноющая, давящая, сжимающая). Локализуется под соском, у левого края грудины, под левой ключицей. Не имеет характера пароксизмов, длится от десятков минут до нескольких дней даже недель, периодически нарастая и ослабевая. На фоне постоянных болей могут появиться приступообразные боли, которые в отличие от стенокардитических значительно варьируют о длительности и оставляют после себя чувство дискомфорта. Иррадиируют в левую руку, левое плечо, шею; никогда не иррадиируют в нижнюю челюсть, в оба плеча, обе руки. Нитроглицерин боль не купирует, а валидол нередко успокаивает. Часто сопровождается онемением, тяжестью, парастезиями в левой руке. Провоцируют боль ненастная погода, стресс, инфекции, физическая нагрузка. Нередко сопровождается симптомами возбуждения симпато-адреналовой системы: повышением АД, дрожью, тахикардией, общим возбуждением, страхом. При аускультации ослаблен I тон, функциональный шум на верхушке, ритм «галопа», другие нарушения ритма.

Для диаг­ностики АВТОНОМНОЙ КАРДИАЛЬНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ чаще всего используют методы оценки вариативности сердечного ритма, в частности:

— количественное определение вариабельности сердечного ритма при глубоком дыхании (в норме разница между ЧСС на вдохе и на выдо­хе >10 в минуту);

— ортостатическая проба (измерение АД в положении лёжа и после вставания). Падение систолического давления > 30 мм рт.ст. считают па­тологическим, это свидетельствует о вегетативной кардиальной нейро­патии с нарушением симпатической иннервации;

— измерение АД при изотонической мышечной нагрузке. Если при этом увеличение диастолического давления <10 мм рт.ст., это говорит о вегетативной нейропатии с поражением симпатической иннервации;

ЭКГ при опыте Вальсальвы. В норме при повышении внутрилёгочного давления (натуживании) ЧСС увеличивается. При нарушении парасимпатической регуляции ЧСС этот феномен исчезает. На ЭКГ опре­деляют наименьший и наибольший интервалы К-К. Отношение величи­ны максимального К-К к минимальному < 1,20 свидетельствует об авто­номной нейропатии.

Нарушения парасимпатической регуляции сердечного ритма оценивается по результатам пробы с глубоким дыханием и пробы 30:15, а симпатической по сумме результатов ортостатической и изометрической проб. По пробе Вальсальвы определяется состояние как симпатического, так и парасимпатического отделов нервной системы.

Автоматический анализ и интерпретация результатов проводится на компьютеризированном электрокардиографическом оборудовании с использованием специализированных программ анализа. Таблица 4. Диагностика кардиальной нейропатии

Осмотр и пальпация периферических артерий и вен.

В начальных стадиях микроангиопатии нижних конечностей при осмотре выявляются бледность, «мраморная» окраска кожи стоп, понижение температуры кожи ног. Скорость кровотока в ногах замедлена. В поздней стадии при осмотре ног обращают внимание уменьшение объема мышц голени и стопы, синюшная окраска пальцев ног, бледная окраска кожи голеней и стоп с синюшными пятнами, повышенное ороговение кожи стоп, сухость кожи, ломкость, исчерченность ногтей. В тяжелых случаях развиваются незаживающие язвы голеней и стоп, омертвение тканей нижних конечностей (гангрена). Несмотря на это, пульсация артерий на конечностях сохраняется (так как поражены мелкие сосуды ног, а крупные сосуды не затронуты). В отличие от других заболеваний сосудов, приводящих к закупорке их просвета, диабетическая микроангиопатия может развиться в молодом возрасте.

Определение пульсации сосудов нижних конечностей, если нет пульсации, то попытаться найти её на задней артерии голени, подколенной ямки или на бедренной артерии (рис.8)

Распространенность хронических заболеваний вен у 68% женщин и 57% мужчин больных сахарным диабетом.

Хроническая артериальная недостаточность вследствие ате­росклероза магистральных артерий нижних конечностей является веду­щим фактором риска развития гангренозного поражения стоп, при этом шансы заживления язвенного дефекта значительно снижаются.

Пациенты с патологией артерий нижних конечностей обычно предъявляют жалобы на боли в икроножных мышцах, появляющиеся при нагрузке (ходьба) и проходящие через несколько минут отдыха. В основе синдрома перемежающейся хромоты лежит неадекватное кровоснабже­ние мышц обструктивно измененными артериями нижних конечностей, в результате чего в мышечной массе накапливается молочная кислота — следствие анаэробного гликолиза. Боль в покое указывает на далеко зашедшую стадию процесса и некомпенсированную недостаточность кровоснабжения. Обычно боль локализована в стопе и голени, усиливается ночью и носит жгучий характер. Пациент не может уснуть без использования аналгетиков. Облегчение приносит опускание стопы. Пальцевое измерение пульсации на 4-х лодыжечных артериях (пе­редних и задних тибиальных) рекомендуется для скрининга поражения магистральных артерий. Отсутствие пульсации хотя бы на одной из 4-х артерий (желательно подтвержденное вторым исследователем) является показанием к включению больного в группу риска.

Состояние магистрального кровотока оценивают допплеровским анализатором с измерением систолического давления в артериях голени и/или пальцевой артерии. При отсутствии признаков медиокальциноза информативно использование показателей лодыжечно-плечевого индек­са (отношение систолического давления в артериях голени к систоличес­кому давлению в плечевой артерии). Нормальные значения лодыжечно-плечевого индекса составляют 0.9-1,2. Его показатели ниже 0,9 свиде­тельствуют о наличии стенозирующего поражения артерий.

Дуплексное сканирование артерий нижних конечностей позволяет с большей достоверностью определить локализацию и степень стеноза или окклюзии артерий нижних конечностей.

Состояние тканевого кровотока оценивают с использованием транскутанной оксиметрии (ТсРО2). Нормальные значения ТсРО2 составляют 45 мм рт.ст. и выше. Показатели ТсРО2 ниже 30 мм рт.ст. свидетельству­ют о значительной ишемии тканей.

Выраженность ишемического болевого синдрома положена в ос­нову общепринятой классификации степени или стадии хронической ар­териальной недостаточности (Покровского — Фонтейн).

Стадия I.	Асимптоматическая, возможен дискомфорт в стопе или конечности в определенном положении, боли могут появляться при зна­чительной физической нагрузке (бег, быстрый подъем в гору или по лес­тнице). Данная стадия выявляется только при физической нагрузке на тредмиле.
Стадия II.	Перемежающаяся хромота (Intermittent claudication): боль, появляющаяся в мышцах ноги после прохождения определенного рас­стояния, проходящая после отдыха.
Стадия IIа.	Дистанция безболевой ходьбы составляет 1 -2 км — 200 метров.
Стадия IIб.	Дистанция безболевой ходьбы составляет < 200 мет­ров.
Стадия III.	Боль в покое, облегчение приносит опускание ноги в результате увеличения перфузионного давления, могут начинаться тро­фические расстройства.
Стадия IV.	Некроз, язва, гангрена, плохо заживающее повреждение стопы.

Данная классификация принята без учета особенностей диабети­ческих поражений стоп, так нейро-ишемические язвы возникают при на­личии уже любой стадии артериальной недостаточности.

Синдром диабетической стопы (СДС) — патологические изме­нения периферической нервной системы, и/или артериального и микро-циркуляторного русла, приводящие к изменениям кожи, мягких тканей, костей и суставов стопы у больных сахарным диабетом.

По этиопатогенетическому признаку выделяют следующие формы синдрома диабетической стопы:

— нейропатическую (до 60% случаев):

— без остеоартропатии;

— диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко). Рентгенография стопы при наличии язвы или подозрении на диа­бетическую остеоартропатию обязательна.

— нейроишемическую(смешанную, до 35% случаев);

— ишемическую (до 5% случаев).

Органы дыхания

Микроангиопатия (поражение кровеносных сосудов легких), плохой контроль СД создают благоприятные условия для развития поражения легких (особенно для развития пневмоний или туберкулеза легких). Так как у больных СД снижен иммунитет, течение заболевания может носить затяжной характер. В 22% случаев летальный исход больного СД был вызван инфекционными заболеваниями и пневмонией. Вследствие воспалительного процесса в легких может поддерживаться декомпенсация сахарного диабета. Больные сахарным диабетом также часто болеют острым бронхитом и предрасположены к развитию хронического бронхита.Выделяют диабет связанный с муковисцедозом легких. Частота  возникновения туберкулеза у больных СД в 1,5–7,8 раза выше, чем в общей популяции. Особенностями туберкулеза легких у больных СД являются часто малосимптомное начало заболевания, локализация изменений в нижних долях легких

При определении показателей функции внешнего дыхания (ФВД) у больных СД установлено, что объемы легких (жизненная емкость легких, общая емкость легких и остаточный объем), а также диффузионная способность легких и парциальное давление кислорода в артериальной крови при СД были заметно ниже, чем у обследуемых без этого заболевания.

Болезни легких при диабете

Система органов пищеварения

При СД снижаются кислотообразовательная и ферментативная функции желудка и кишечника (нарушение висцеральной иннервации ведёт к расстройству моторики и снижению мышечного тонуса и перистальтики). На момент манифестации почти у половины пациентов определяются признаки хронического гиперацидного гастрита или гастродуоденита, колита. У 60% пациентов отмечаются гипоацидные состояния и ахилия, приводящие к развитию хронического гипоацидного гастрита, гастродуоденита, гипотонии и дилатации желудка.

Основными гастроэнтерологическими жалобами, связанными с проявлением заболевания, являются боли в животе, диарея, тошнота, метеоризм и рвота. Наиболее частые осложнения: сахарный диабет, поражающий пищеварительный тракт, включает в себя гастропарез и нарушение функции поджелудочной железы. Диабет может также усугублять гастроэзофагеальный рефлюкс или пародонтит. Значительно более частое проявление наряду с диабетом других аутоиммунных заболеваний, таких как целиакия или аутоиммунный гастрит.

НАЖБП поражает до 70-80% пациентов с сахарным диабетом 2 типа и до 30-40% взрослых с сахарным диабетом 1 типа .

Диабетическая гепатопатия — снижение запасов гликогена в гепатоцитах; накопление в клетках печени липидов, что ведёт к гепатостеатозу и жировому гепатозу. Увеличение, уплотнение, болезненность печени может сочетаться с иктеричностью слизистых оболочек и склер. В детском возрасте гепатомегалия  может сочетаться с отставанием в физическом и половом развитии (синдромы Мориака и Нобекура). Диабетический нейрогенный желчный пузырь:  увеличение объёма и холестаз, развитие желчекаменной болезни, дискинезии желчевыводящих путей, хронического холецистита.

Мочеполовая система.

Больные сахарным диабетом в 4 раза чаще болеют инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей (циститами, пиелонефритами). Инфекция мочевыводящих путей часто приводит к декомпенсации сахарного диабета, развитию кетоацидоза и даже гиперкетонемической комы.

Диабетическая нефропатия — специфическое поражение почек при СД гломерулосклероза. При этом наиболее часто она встречается спустя 15-20 лет от начала заболевания. Диагностируются гнойно-воспалительные процессы (пиелонефрит, апостематоз, абсцесс, карбункул, некротический папиллит).

У мужчин наблюдается эректильная дисфункция и ретроградная эякуляция, бесплодие, возникают при диабете раньше, чем в популяции, в течение 10 лет с момента постановки диагноза диабета. Частота импотенции у мужчин, страдающих СД, достигает 50%. У женщин с инсулинорезистентностью связан поликистоз яичников. Типичными признаками некомпенсированного СД 1 типа являются задержка роста и полового созревания детей. 

Купить книгу, содержащую этот раздел можно здесь https://ridero.ru/books/istoriya_bolezni_sakharnyi_diabet/