Рубрика: Физиология сахарного диабета. Продолжение

Переписываю монографию 2006 года

Чувствительность к инсулину

Tweet Пусковым фактором в отношении сахарного диабета принято считать инсулинорезистентность — нечувствительность клеток к действию инсулина. Однако, достаточно убедительно показано, что гиперинсулинемия, или избыточная секреция инсулина, вызывает резистентность к инсулину (Johnson & Templeman, 2016). Избыток инсулина создают: Стимуляция секреции простыми углеводами Повышенная чувствительность вследствие дефицита питания Повреждение клеток поджелудочной железы Повреждение клеток печени Снижение физической активности Снижение жировой […]

Стресс эндоплазматического ретикулума

Tweet Эндоплазматический ретикулум (ЭПР) – это многофункциональная структура в цитоплазме клетки, состоящая из складок мембраны, трубочек и пузырьков, одной из основных функций которого является  перенос субстратов и синтез секреторных, лизосомных и трансмембранных белков.   Усиленный инсулином пиноцитоз приводит к набуханию клетки и прежде всего к дезорганизации эндоплазматического ретикулума. Эндоплазматический ретикулум (ER) функционирует как органелла, контролирующая […]

Рецепция инсулина

Tweet Открытие инсулина в 1921 году тесно связано с его почти немедленным клиническим применением. В 2021 году исполнилось 100 лет со дня открытия инсулина, одного из самых важных открытий в истории медицинской науки—с точки зрения его длительного воздействия на сотни миллионов людей во всем мире и развития медицинской науки. Сто лет спустя мы узнали, что […]

Чувствительность мышечной ткани к инсулину

Tweet На скелетные мышцы приходится примерно 80% постпрандиальной утилизации глюкозы у людей, и правильное действие инсулина необходимо для поддержания гомеостаза глюкозы (DeFronzo & Tripathy, 2009; Shulman et al., 1990; Thiebaud et al., 1982). Основная роль глюкозы в скелетных мышцах заключается в стимулировании гликолиза или синтеза гликогена, где последний составляет 75% от всей утилизации глюкозы (DeFronzo & Tripathy, 2009). Скелетные мышцы […]

Медиаторы синтеза белка mTOR, их нарушения при сахарном диабете

Tweet Механистическая мишень рапамицина (mTOR), высококонсервативная серин / треонинкиназа, участвует в клеточном метаболизме, синтезе белка и гибели клеток. Программируемая клеточная гибель (PCD) способствует уничтожению стареющих, поврежденных или неопластических клеток и необходима для поддержания нормального роста, борьбы с патогенными микроорганизмами и поддержания гомеостаза организма. mTOR может ингибировать аутофагию,  влияет на выживание клеток посредством аутофагии, которая контролирует выработку […]

Митохондриальная дисфункция

Tweet Митохондрии представляют собой динамические органеллы, которые адаптируются к метаболическим нарушениям путем прохождения циклов слияния и деления, перегруппировки комплексов с электронно-транспортной цепью в суперкомплексы и биогенеза с помощью активируемого пролифератором пероксисом рецептора γ‐коактиватора 1α (PGC 1α) (Sergi et al., 2019).). Митохондриальная динамика, которая включает циклы деления и слияния, необходима для надлежащего поддержания формы, размера и […]

diabetschoolmakisheva.ru © 2017