Предлагаю рассмотреть ещё одну проблему, причиной которой считаю сочетание во времени фонового белкового истощения и ятрогенного повреждения избытком йода на примере послеродового тиреоидита. Считаю его основным фактором использование йодсодержащих растворов для обработки родовых путей матери.
Послеродовый тиреоидит является классическим примером деструктивного тиреоидита. Почему после родов происходит повреждение тиреоцитов?
Роль трийодтиронина в осуществлении функций клетками обусловлена его участием в анаболизме.
Рецепторы к трийодтиронину располагаются на мембранах ядра и митохондрий. Основное действие — раскручивание (репликация) и переписывание(транскрипция) ДНК, т.е. извлечение генетической памяти и стимуляция синтеза белка.
Вот почему патология щитовидной железы так широко распространилась.
Дефицит питания приводит к дефициту синтеза белка в клетках и их муцинозному (гипотиреоидному) отёку. Нарушение клеточных функций повышает запрос на гормоны щитовидной железы.
Дефицит белка при беременности усиливается и вызывает повышение чувствительности тиреоцитов к йоду. Чувствительность определяется удаленностью проживания от теплых морей. Чем дальше, тем чувствительность выше, рецепторов на тиреоците больше. Применение йодсодержащих антисептиков для обработки родовых путей матери вызывает усиление захвата йода тироцитами, их набухание и разрыв. Содержимое фолликулов изливается в межфолликулярное пространство, всасывается в кровь и вызывает тиреотоксическую фазу с соответствующей клинической симптоматикой, которую не выдержать молодой паре без внешней разумной поддержки.
Разрушенные фолликулярные оболочки (клетки призматического эпителия) удаляют специфические антитела.
В период излития и «лужи» — тиреотоксическую фазу, соседние фолликулы снижают захват и секрецию по рефлексу Вольфа-Чайкова и понижают реактивность. Когда «лужа» отграничится фибриноидной, затем фиброзной капсулой, наступает лабильная, а затем гипотиреоидная стадия.
Обращаю внимание на симптоматику АИТ, лучшее описание нашла в работе
Приведу с небольшими сокращениями
У всех пациенток отмечалась полиморфная клиническая картина с преимущественным поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также расстройствами репродуктивной функции в виде нарушений менструального цикла, бесплодия и др.
1) сердечно-сосудистая симптоматика
У 40 % женщины были частые колющие или колюще-сжимающие боли в предсердечной области.
У 27 % были жалобы на приступы учащенного сердцебиения.
Периодические дискомфортные кардиальные ощущения отмечали 24% пациенток — чувства «замирания», остановки, замедления.
У 18 % обследованных периодически отмечали усиленный сердечный толчок.
У 54 % периодические гипотонические кризы, которые стали возникать на фоне АИТ. Кризы сопровождались тошнотой, рвотой, обморочными состояниями. Гораздо реже были гипертонические кризы. У 307 % была синусовая аритмия, периодические приступы синусовой тахикардии до 160 ударов в минуту.
У 14% на ЭКГ были зафиксированы приступы синусовой брадикардии, с частотой сердечных сокращений от 45 до 55 в минуту.
У 17 % отмечали предсердные экстрасистолы, с нарушением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости по типу блокады правой ножки пучка Гиса (в экстрасистолическом цикле).
Пациентки ощущали их как усиленный толчок в области сердца или замирание сердца. При исследовании пульса экстрасистоле соответствовало преждевременное ослабление пульсовой волны или выпадение очередной пульсовой волны, а при аускультации выслушивали преждевременные сердечные тоны.
2) У всех женщин возникали различные гинекологические нарушения.
У 15 % обследованных пациенток была вторичная аменорея, продолжительностью от 6 месяцев до 1,5 лет,
у 10% — гиперменорея, у 5 % — полименорея; 11% отмечали укорочение менструального цикла, а 14 % — гипоменорею.
У 30 % женщин отмечался периодический, не связанный с инфекциями, зуд половых органов.
У 49 % возникла галакторея, которая сопровождалась различными ощущениями в молочных железах (колющие и жгучие боли, распирание и т.д.).
3) психопатологическая симптоматика.
Наиболее часто, у 50 % женщин наблюдалось преобладание неустойчивого настроения, доходящего до агрессивности. Типична вспыльчивость по незначительному поводу.
У 23% отмечался истерический синдром, у 19 % — астенический; у 6 % — обсессивно-фобический синдром, т.е. интеллектуальные навязчивости (обсессии), моторные (компульсии или импульсии) и эмоциональные (фобии, сомнения, опасения).
Были выявлены разнообразные нейроциркуляторные расстройства. У 49 % пациенток выявлен синдром функциональных расстройств нервной системы, протекавший в виде различных неврозоподобных состояний. Женщины отмечали повышенную возбудимость, затрудненное засыпание, частое пробуждение по ночам, поверхностный и очень чуткий сон.
У 61 % отмечались гипоталамические нарушения, протекавшие в виде вегетативно-висцерально-сосудистого синдрома, который сопровождался длительным субфебрилитетом, потливостью, потерей или прибавкой массы тела с выраженной астенией.
Как предупредить послеродовой тиреоидит, психоз и распад молодой пары? Готовить женщин к замужеству, беременности и родам. Пополнять белок. Исключить фтор (зубные пасты, жевательные резинки),хлор (дезинфицирующие средства),бром (ряд успокоительных и физиотерапевтических), йод (антисептики, амиодарон, рентгенконтрастные, отхаркивающие до 100 наименований). Избегать колебаний поступления йода (отдых на море из зимы в лето)
Предлагаю отказаться от использования йодсодержащих антисептиков в медицинской практике.
1) йододефицитный эндемический зоб способствует гипотиреозу, и он же 2) йододефицит повышает чувствительность к йоду. 3) Йодиндуцированные деструкции подтверждены. 4) Деструктивный тиреоидит вызывает временное повышение функции в связи со всасыванием излившегося из пузырьков коллоида. 5) Про длительную патологическую функцию как при Базедовой болезни речь не идёт. мы говорим о деструктивном тиреоидите. Его следует выделять, поскольку лечение тиреостатиками навредит.
Только это всё известно и не только мной произносится. Я о другом.
1) Причиной повышения потребности в гормонах щитовидной железы является потребность в синтезе белков
2) Повышенная потребность в гормонах повышает чувствительной к йоду,
3) Увеличение поступления йода и других галогенов повреждает клетки фолликулов щитовидной железы
Нам часто известна патология дефицита, я же обращаю внимание на патологию избытка. Также и при сахарном диабете.
