Факторы нарушения функции щитовидной железы

Для синтеза первичных молекул гормонов щитовидной железы необходима аминокислота тирозин и йод.
Источником тирозина являются молочные продукты, мясо, рыба, яйца, орехи, бобы, овес и пшеница. При дефиците белка в питании развивается недостаточность тирозина. которая проявляется

депрессией;
нарушением внимания,
гиперактивностью;

расстройствами сна
Чувствительность клеток щитовидки к йоду тем выше, чем меньше йода в окружающей среде.
Нарушение всасывания йода (и тироксина при ЗГТ) из пищи может нарушаться при атрофических изменениях слизистой кишечника, дисбиозе, витаминной недостаточности, нарушениях кинетики ЖКТ.

Соя, семена льна, капустные (белокочанная капуста, брюссельская капуста, брокколи, цветная капуста) содержат вещества, которые препятствуют усвоению йода.

Блокируют усвоение йода: кордарон, пенициллин, эритромицин, сульфаниламиды, бром, фтор, стрептомицин, левомицетин, аспирин и др.
Кальций (препараты кальция, молочные продукты) препятствуют усвоению йода (и тироксина при ЗГТ)
Предлагают принимать Тироксин за 3 часа до приёма пищи. Я много лет рекомендую сублингвальный приём Л-тироксина, особенно на начальных этапах подбора терапии.
Йод накапливают слюнные железы и некоторые железы желудка, где концентрация йодида может превышать его концентрацию в сыворотке крови в 20 — 60 раз, плацента, стекловидное тело глаза, паутинное сплетение, молочная железа, где отношение содержания йодида в ткани к его содержанию в сыворотке достигает 10.
Йод в молекуле тиреоидных гормонов, очевидно, не имеет уникального самостоятельного значения. Его может заменить другой галоген — хлор, бром, фтор. В таком случае молекула гормона неполноценна.
Перед тем, как оказать действие на клетки органов-мишеней, большая часть тироксина непосредственно в клетках конвертируется в биологически активную форму — трийодтиронин (Т3). 80-90% Т3 образуется на периферии, при участии металлофермента — селен-зависимой монодейодиназы.
При дефиците селена, приёме В – адреноблокаторов, нарушается конверсия Т4 в Т3.
активностью дейодиназами 1и 2 типов (DI01 иDI02)
DI01 – щитовидной железе, печени, почках,
DI02 – ЦНС, кости, кожа, гипофиз, бурая жировая ткань
DI03 – инактивирует Т3, защищая от избытка тиреоидных гормонов
При дефиците селена в организме, при генетическом дефекте монодейодиназы, предопределяющем её пониженную активность в тканях, развивается периферический гипотиреоз. Периферическая форма гипотиреоза наименее изучена и трудно поддается лечению.
В связи с распространенностью ведутся дебаты о возвращении лекарственной формы Т3. Контрабандно ввозятся и применяются нелегально пациентами высушенные формы щитовидных желез животного происхождения.
Моё мнение, что приём таких форм не стандартизирован, а скорее бесполезен, поскольку, ещё в советское время мы наблюдали ускользание эффекта тиреоидина при повреждении облатки (делении таблетки).
Активная форма – Т3 вместе с другими пищевыми компонентами проникает в цитоплазму любой клетки благодаря инсулину. При нарушении функции инсулина этот процесс нарушается.
Причины нарушения функции Т3:

Инактивация тиреоидных гормонов в процессе циркуляции, нарушение связи с белком, быстрая элиминация.
Инактивация тиреоидных гормонов антителами;
Семейное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам;

Поступив в клетку, Т3 связывается со своим рецептором на поверхности ядра. В ядре хранится генетическая память – туго скрученная спираль ДНК, образующая хромосомы. Роль Т3 заключается в осуществлении раскручивания спирали ДНК, для переписывания её участка, кодирующего тот или иной белок. В дальнейшем происходит перенос скопированной генетической информации на рибосомы и начинается синтез белков, необходимых организму для жизнедеятельности. Таким образом, гормоны щитовидной железы способствуют извлечению генетической памяти и синтезу белков. Поэтому гормоны щитовидки наиболее востребованы во внутриутробный, ранний детский, подростковый период и период беременности.
Если субстрата (аминокислот) для синтеза недостаточно, процесс в ряде периферических тканей тормозится.
Маркеры периферических эффектов Т3 является:

уровень общего холестерина; ЛПНП;
глобулина, связывающего половые гормоны;
маркеры костного метаболизма (костеобразования и костной резорбции);
функция эндотелия,
диастолическая гипертензия.

Показатели липидного спектра могут не нормализоваться на фоне снижения ТТГ при ЗГТ.

Синтез белков усиливает окислительные реакции, нуждающиеся в кислороде, при гипоксии, недостаточности кровообращения процесс синтеза белков нарушается.
При подборе ЗГТ обращаю внимание пациента на необходимость снижения нагрузки, прогулках и проветривании помещения, вентиляции.

Недостаточное содержание в питании белка, витаминов, микроэлементов цинка, брома, селена, кобальта, меди являются зобогенными факторами.

Зобогенными факторами признаны пестициды, фенолы, нитраты и нитриты, курение.
Большинство применяемых пестицидов являются сульфаниламидами. Они истощают В-клетки поджелудочной железы, вызывая дефицит инсулина.
Много белка, витаминов и микроэлементов затрачивается на адаптацию к климатическим, особенно низким температурным условиям. Они создают повышение потребности в тиреоидных гормонах. Уровень обеспеченности гормонами щитовидной железы лучше определять по уровню ТТГ в холодный период года.
Влияние легкого и умеренного йодного дефицита на продукцию ТТГ не так высоко.
К менее известным факторам следует отнести отсутствие сна, острый стресс и большую физическую нагрузку.
Непродолжительная, но интенсивная физическая активность может спровоцировать четырехкратное повышение уровня ТТГ.
Метоклопрамид, аналоги соматостатина, дофамин, глюкокортикоиды и сульпирид, могут влиять на продукцию ТТГ.
В то же время повышение уровня тироксинсвязывающего глобулина, индуцированное эстрогенами, приводит к весьма незначительному повышению уровня ТТГ спустя несколько дней
Уровень ТТГ положительно коррелировал с соотношением уровней общего холестерина и ЛПВП холестерина.
Щитовидная железа – энергетический центр, связанный с самореализацией человека, отношениями, творчеством, пением, голосом.
Отношение к этим вопросам отражается в функциональной активности щитовидной железы
У пациентов с повышенной функцией частой причиной заболевания выявляется гнев на вышестоящего – родителя, руководителя, проверяющего и т.п. Пациенты со сниженной функцией часто подавили интерес к миру, отреклись от самореализации и избрали пассивную роль.