Механистическая мишень рапамицина (mTOR), высококонсервативная серин / треонинкиназа, участвует в клеточном метаболизме, синтезе белка и гибели клеток. Программируемая клеточная гибель (PCD) способствует уничтожению стареющих, поврежденных или неопластических клеток и необходима для поддержания нормального роста, борьбы с патогенными микроорганизмами и поддержания гомеостаза организма. mTOR может ингибировать аутофагию, влияет на выживание клеток посредством аутофагии, которая контролирует выработку активных форм кислорода и деградацию соответствующих белков. Таким образом, mTOR действует как через аутофагически зависимые, так и независимые пути регуляции программмируемой гибели клеток. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37380596/
Механистическая мишень рапамицина (mTOR) у млекопитающих, белок, открытый в 1991 году, объединяет сложный путь, играющий ключевую роль в поддержании клеточного гомеостаза. Он является центральным клеточным узлом, который объединяет внутри- и внеклеточные сигналы о доступности энергии, питательных веществ и гормонов, модулируя молекулярные реакции для достижения гомеостатического состояния посредством регуляции анаболических и катаболических процессов.
(mTOR) представляет собой протеинкиназу, которая контролирует клеточный метаболизм, катаболизм, иммунные реакции, аутофагию, выживание, пролиферацию и миграцию для поддержания клеточного гомеостаза. Передача сигналов mTOR играет центральную роль в регуляции трансляции, синтезе липидов, синтезе нуклеотидов, биогенезе лизосом, восприятии питательных веществ и передаче сигналов факторов роста.
Новые данные показали, что конститутивная активация пути mTOR из-за мутаций / амплификации / делеции либо в mTOR и его комплексах (mTORC1 и mTORC2), либо в вышестоящих мишенях ответственна за старение, неврологические заболевания и злокачественные новообразования человека. Потенциал передачи сигналов mTOR при старении, неврологических расстройствах, раковых заболеваниях человека, раковых стволовых клетках и лекарственной устойчивости. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37779156/
Основным медиатором синтеза белка в различных инсулиночувствительных тканях, таких как гепатоциты, адипоциты и миоциты, является mTOR. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7547588/
mTor (mammalian target of rapamycin) — белок, кодирующий у млекопитающих геном, серин/треониновая протеинкиназа, регулирующая
— рост клеток
— пролиферацию
— подвижность клеток
— выживание
— синтез белков
— транскрипцию
Механистическая цель mTOR — восприятие и интеграция экологической информации в регулировку клеточной функции и гомеостаз. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29768134
Нутриент-чувствительные сигналы и их родственный внутриклеточный механизм эволюционировали для того чтобы выживать при увеличении периодов голодания в млекопитающих; и эти системы сохранены в почке. Недавние исследования показали, что активность трех чувствительных к питательным веществам сигналов, mTORC1, AMPK и Sirt1, изменяется в диабетической почке. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25126552
В недавних отчетах также подчеркивается роль mTOR при сахарном диабете и связанных с ним осложнениях.
В нескольких органах, задействованных при сахарном диабете и ожирении, клетки испытывают стресс связанный с питательными перегрузками, ведущие к дисфункции органелл, включая митохондриальный стресс [10], пероксисомальной окислительного стресса [11, 12], и стресс эндоплазматического ретикулума (Эр) [2], https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4122096/
mTOR функционирует как сенсор уровня питательных веществ и энергии в клетке, а также окислительно- восстановительного статуса.
Комплекс mTORC1 активируется инсулином, ростовыми факторами, сывороткой, фосфорной кислотой, аминокислотами (в основном лейцином) и оксидативным стрессом, ингибируется низким уровнем питательных веществ и ростовых факторов, кофеином, рапамицином, FTS и куркумином. Тут связь с питанием очевидна
