Вопрос насущный после того как мы осознаем насколько широко распространены повреждения клеток избытком инсулина.
Итак, что все таки важно?
- Уменьшить активность кортизола.
Потому, что он блокирует репликацию и транскрипцию ДНК. Он способствует расщеплению белков, таким образом обрывая воспалительный процесс, аллергию и прочее. Как кратковременный фактор способствует выживанию, но затяжной гиперкортицизм препятствует заживлению, способствует нагноительным процессам и смерти от сердечной недостаточности, как известно.
Хирурги не решаются выполнять серьезную операцию у пациентов, которых лечат высокими дозами стероидов, из-за опасений, что анастомозы и разрезы не заживут.
Самым распространенным фактором является стресс.
Если принять во внимание то, что основной причиной напряжения является разобщение функциональных систем достижения цели, удовлетворяющих мотивацию непосредственно, то стресс — это напряжение между желаемым и действительным в условиях конкурентной среды. Хочется одного — выполнять приходится совершенной другое. Фрустрация.
Фрустрация (от лат. frustratio — обман, тщетное ожидание) — психическое состояние, вызванное неуспехом в удовлетворении потребности, желания. Это состояние возникает в ситуациях, когда удовлетворение потребности наталкивается на непреодолимые или трудно преодолимые препятствия. Обычно состояние фрустрации сопровождается отрицательными переживаниями: разочарованием, раздражением, тревогой, отчаянием.
Предостережение в отношении новых методов противовоспалительной терапии https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30973815/
Важно помнить, что воспаление играет решающую роль в регенерации и восстановлении тканей. Недавняя работа показывает, что воспалительная сигнализация увеличивает доступность ДНК, чтобы способствовать фенотипической текучести в ответ на повреждение.
Существует прямая связь между воспалительной сигнализацией и эпигенетической пластичностью, способствующей фенотипической текучести. Передача сигналов от воспаления связана с метаболическим переключателем, который связывает митохондриальную активность с эпигенетическими модификациями и приводит к открытой конфигурации хроматина. В частности, активация врожденной иммунной сигнализации вызывает метаболическое переключение в фибробластах человека с окислительного фосфорилирования на гликолиз (аналогичное метаболическое переключение было описано для раковых клеток и известно как феномен Варбурга). Циркулирующие и резидентные иммунные клетки играют критическую роль в ответе на повреждение.
Клиницисты признают, что пациенты с ослабленной воспалительной реакцией также обладают меньшей регенеративной способностью.
Клеточный выброс свободных радикалов, полученных из кислорода, цитотоксичен для патогенов и традиционно считался локально разрушительным оружием воспаления.
Для эффективного восстановления, по-видимому, требуются кардиальные макрофаги, полученные во время развития, тогда как макрофаги, полученные из моноцитов, и инфильтрирующие моноциты связаны с неблагоприятным ремоделированием после ишемического повреждения.
Усиление противовоспалительной терапии может ухудшить восстановление после ишемического повреждения или другого повреждения тканей
Возможно ли это изменить?
Да.
2) Повысить поступление и усвоение белка
3) Сон
4) Окситоцин и эстрогены.
