Целью этой статьи является определение комплекса мер, которые можно эффективно противопоставить угрозе преждевременной смерти при СД.
Актуальности этой проблемы был посвящен мой пост: «Инфаркт миокарда или инсульт мозга — исходы сахарного диабета»
Инфаркт миокарда или инсульт мозга — исходы сахарного диабета
Диагностика СД проводится по уровню глюкозы. Повышение сахара при введении инсулина долгое время объясняли ухудшением её утилизации клетками. Правильнее понимать гипергликемию как реакцию на энергетическую недостаточность и системный запрос на резервы и энергию. Как ни парадоксально, но следует признать, что
глюкозы при сахарном диабете не хватает
Именно поэтому она упреждающе выбрасывается в кровь из депо гликогена и образуется в ходе глюконеогенеза.
Экспериментально показано, что глюкоза оказывает кардиопротективное действие. Упреждающее повышение уровня глюкозы связано с длительным повышением уровня инсулина в крови. Люди с СД2, которые принимают инсулин умирают раньше, чем люди с СД2, которые не принимают инсулин.
Пациенты с диабетом и преддиабетом потребляют пищу с высоким содержанием калорийности, углеводов и жиров, но более низким потреблением белков и клетчатки. Это сообщение описывает присутствие в повседневной жизни людей, склонных к СД, причин гиперинсулинемии.
Повышение количества инсулиновых рецепторов обнаружено при стрессе, ожоговой болезни, беременности, голоде.
Исключительная важность определения пищевого статуса вытекает из его влияния на клинические исходы — заболеваемость и смертность. В группе пациентов с низкими показателями маркеров питания отмечается самая высокая частота летальных исходов и госпитализаций.
Было показано, что концентрация альбумина сыворотки является наиболее прогностически значимым предиктором смертности. При уровне альбумина менее 25 г/л риск смерти пациента был в 20 раз выше, чем у больных с концентрацией альбумина более 40 г/л. Повышение уровня альбумина на 5 г/л уменьшало риск летального исхода в 2 раза.
Вплоть до 1990-х годов высказывались серьезные сомнения о том, стоит ли снижать гликемию до нормального (недиабетического) уровня, если ее умеренное повышение не сопровождается выраженными симптомами. Достижение гликемии, близкой к норме, стало рекомендуемой целью лечения после исследований DCCT и UKPDS. Интенсификация терапии сопровождается значительным возрастанием гиперинсулинемии и вызываемой ею гипогликемии. Длительное время угрожающее влияние гипогликемии на ССС для пациентов с СД2 недооценивалось. В последующем были проведены ряд целенаправленных исследований для оценки риска, которые определили, что эпизоды тяжелой гипогликемии у больных СД2 ассоциированы с последующим увеличением смертности.
Темпы снижения уровня гликированного гемоглобина (HbA1C) так и не были определены ни одним из протоколов лечения СД2. Тем не менее, снижение на более чем 2% в год коррелирует с прогрессирующим ухудшением когнитивных функций у пациентов с СД2. У больных СД2 риск развития деменции может быть непосредственно связан с назначением инсулинотерапии.
Большинство гипогликемий, зафиксированных при непрерывном мониторировании глюкозы, не распознавались больными и отмечены у 79% больных на базис-болюсной инсулинотерапии, у 69% – на терапии базальным инсулином и у 67% пациентов, получающих фиксированные смеси инсулинов. Гипогликемия участвует в развитии ночной внезапной смерти у больных СД 1 типа, вследствие нарушения сердечного ритма.
Гипогликемия не столько признак низкого сахара сколько быстрого падения его уровня. Снижение гликемии быстрее, чем на 4 ммоль/л в час, способствует отеку головного мозга при инсулинотерапии больного с кетоацидозом. Симптомы гипогликемии возникают при самых разных показателях гликемии, отражая не критический уровень дефицита энергии, а скорость утилизации.
Показатели смертности выше при увеличении дозы инсулина.
Очевидная выгода от интенсивного снижения уровня HbA1c в плазме крови все же отсутствует. Существуют серьезные опасения, что жесткий контроль за концентрацией HbA1c в плазме крови (в среднем на уровне около 7% и ниже) может ассоциироваться с ухудшением показателя выживаемости пациентов с СН независимо от их возраста. Повышение уровня HbA1c у пациентов с СД и уже имевшейся манифестной СН сопровождается улучшением прогноза. Добавление инсулинотерапии к лечению метформином ассоциировано с повышением риска различных несмертельных сердечно-сосудистых событий, а также общей смертности пациентов с СД2.
Современный итог интенсивной терапии сахарного диабета – метаболический парадокс. В условиях комплексного лечения сахарного диабета и нормализации углеводного обмена микроциркуляторные повреждения сохраняются, полной репарации мембранных систем не наступает, разрушительные процессы в тканях продолжаются.
Гипогликемия и гиперинсулинемия сопровождаются гибелью нейронов и цитотоксичностью в развивающемся мозге, хронический гипогликемия может привести к необратимым повреждениям мозга, а результаты гиперинсулинемии различного функционального снижения в ЦНС. На протяжении многих лет занимаясь проблемой гиперинсулинемии, мы экспериментально подтвердили развитие ишемических изменений в головном мозге после введения инсулина .
Даже начальное снижение функции почек сопровождается резким увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Клубочковая гиперфильтрация и канальцевая гипертрофия могут сохраняться у пациентов с СД1 даже после достижения эугликемии при агрессивной инсулинотерапии. Именно эти признаки обнаружены нами в эксперименте под влиянием инсулина.
Клубочковая гиперфильтрация сопряжена с артериальной гипертензией. Мета-анализ показал, что эффект антигипертензивной терапии на смертность, сердечно-сосудистых заболеваний и ишемической болезни сердца ослаблялась при систолическом артериальном давлении менее 140 мм рт.ст., лечение повышает риск сердечно-сосудистой смерти. Не обнаружено различий между ингибиторами ангиотензинпревращающего фактора, блокаторами рецепторов ангиотензина, бета-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов и диуретиками в предотвращении всех причин или сердечно-сосудистой смертности.
Предложенные рекомендации поддерживает обзор Soeters PB в швейцарском сборнике, посвященном важности питания как неотъемлемой части управления заболеванием. В нем отмечено, что ввиду важности белковой массы для деятельности и долголетия чрезвычайно важны меры по его сохранению и восполнению. При голодании и, в меньшей степени, при стрессе значительно выражена потеря массы белка.
Периферический жир не исключает снижения нежировой массы тела. Белок, являясь основным предшественником глюкозы при (стрессе) голоде, является и важнейшим субстратом для синтеза и поддержания матрикса клеток и для контроля окислительно-восстановительного состояния. В стрессовых состояниях, суммарный отрицательный баланс азота (катаболизм) во многом связан с расходом резервов периферической белковой массы, преимущественно мышц, в то время как происходят анаболические процессы в центральных органах, иммунной системе и при заживлении ран. Если стресс сохраняется, то запускается целый ряд катаболических процессов, которые в конечном итоге могут привести к смерти. Полученные в результате глюкоза и аминокислоты, служат в качестве субстратов для пролиферации клеток и накопления внеклеточного матрикса. Пока напряжение сохраняется, катаболическим процессам в периферических тканях не может быть противопоставлена полностью адекватная питательная поддержка. Этот метаболический расположение диктует питательную смесь, содержащую либеральные количества белков и углеводов и добавления липидов для покрытия энергетических потребностей. Сохранение мышечной массы и силы является защитой от преждевременной смерти.
Признаки передозировки инсулина должны обсуждаться при каждом осмотре больного сахарным диабетом. Меры профилактики передозировки сахароснижающих препаратов: соблюдение рекомендаций по стартовым дозам и их постепенной титрации; выявление ХПН, когнитивных нарушений, низкой приверженности к лечению, повышающих риск гипогликемии на фоне приема любых ПСМ; не стремиться к идеальным показателям у лиц с высоким риском.
Применение опросника позволяет выявить пациентов со скрытой гипогликемией. Бальная оценка позволяет объективизировать риски у пациентов с незадокументированной гипогликемией. Среди пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом лица, отмечавшие симптомы скрытых гипогликемий, составляют значительную долю. Терапевтическая стратегия, основанная на деинтенсификации инсулинотерапии подтвердила улучшение целого ряда показателей углеводного обмена, отсутствие гипогликемий и прибавки веса. Понижающая коррекция сахароснижающих препаратов приводила к оптимизации гликемического контроля, стабилизации АД, уменьшению симптоматики диабетической полинейропатии и ретинопатии, улучшению самочувствия.
Таким образом, понимание факторов гиперинсулинемии и вызванных эти рисков позволяет успешно применять меры, предупреждающие преждевременную смерть пациентов с диабетом и преддиабетом.
Для уменьшения повышенной чувствительности тканей к инсулину необходимо
- устранить белковый дефицит и тканевой голод;
- повысить адаптивность;
- соблюдать питьевой режим.
Для предотвращения избытка инсулина важно
- ограничить стимуляцию секреции инсулина,
- исключить факторы повреждения инсулоцитов,
- увеличить физическую активность,
- устранить передозировку инсулина и секретагогов.
Макишева Р.Т. Меры, снижающие кардиоваскулярный риск при сахарном диабете и преддиабете // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2017. №1. URL: http://cyberleninka.ru/article/n/mery-snizhayuschie-kardiovaskulyarnyy-risk-pri-saharnom-diabete-i-preddiabete
Более двух десятилетий интенсивной исследовательской деятельности не смогли продемонстрировать, что снижение гомоцистеина с помощью добавок витаминов группы В приводит к снижению риска ССЗ. Таким образом, сохраняются сомнения в причинной связи гипергомоцистеинемии и дефицита витаминов группы В при атеросклерозе https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35406025/
Сердечные эффекты вводимого в организм инсулина для лечения сахарного диабета (СД) в последнее время привлекают большое внимание. В частности, был задан вопрос о том, является ли инсулин подходящим средством лечения пациентов с сахарным диабетом 2 типа и сердечной недостаточностью. Хотя в нескольких старых и некоторых новых исследованиях предполагалось, что лечение инсулином оказывает благотворное воздействие на сердце, недавние обсервационные исследования указывают на связь лечения инсулином с повышенным риском развития или усугублением уже существующей сердечной недостаточности и более высокими показателями смертности. Однако на самом деле существует мало доказательств того, что применение инсулина с какими-либо неблагоприятными исходами носит причинно-следственный характер. С другой стороны, инсулин явно вызывает увеличение веса, а также может вызывать серьезные эпизоды гипогликемии. Более того, избыток инсулина (гиперинсулинемия), который часто наблюдается при использовании инъекционного инсулина, по-видимому, предрасполагает к воспалению, гипертонии, дислипидемии, атеросклерозу, сердечной недостаточности и аритмиям. https://www.eurekaselect.com/article/97923