Легочная ткань обладает большим функциональным резервом, поэтому о поражении легких у пациентов с сахарным диабетом протекают субклинически, а врачи реже задумываются о поражении легких у больных с диабетом, чем о поражении почек, сердца или стоп.
При обследовании около 1,8 млн жителей США с диабетом и без него обнаружилось что наличие диабета в 2 раза чаще сопровождает пневмонию, на 54% повышает развитие фиброза в легких, на 22% развитие ХОБЛ и на 8% бронхиальную астму.
Легочная ткань определена как еще один орган-мишень для сахарного диабета в связи со специфическими изменениями «диабетического легкого». Эти аномалии проявляются ускоренным снижением функции дыхания, уменьшением дыхательного объёма легких, снижением диффузионной способности легких, ухудшением контроля вентиляции, бронхиального тонуса и нейроадренергической иннервации бронхиол. Пациенты с диабетом типа 2 и недостаточным гликемическим контролем имели более низкий объем форсированного выдоха 1 и форсированной жизненной емкости лёгких.
Скорость снижения функции дыхания у диабетиков в два-три раза выше, чем у обычных не курящих лиц. Такие признаки описаны в стареющем легком, что указывает на то, что «диабетическое легкое» можно даже считать моделью ускоренного старения.
Усугубляет дыхательную недостаточность ожирение, курение и заболевание легких, сердечная и почечная недостаточность. наблюдается. Высокое стояние диафрагмы у больного с ожирением способствует нарушению вентиляции легких, уменьшению глубины дыхания, нарушению мукоцилиарного клиренса.
У пациентов с плохим метаболическим контролем обнаружено условие фиброза -повышенное накопление коллагена,его ускоренное старение, повышенная жесткость как паренхимы легкого, так и стенки грудной клетки. В то время как потеря эластичности легких приводит к динамическому коллапсу мелких дыхательных путей во время выдоха. Еще один потенциальный механизм заболевания легких связан с уменьшением мышечной силы. Миопатические и / или нейропатические изменения, влияющие на респираторные мышцы, могут ухудшить эффективность вентиляции и тем самым способствовать функциональным дефектам легких.
При сравнении пациентов с ХОБЛ и диабетом/метаболическим синдромом выявлены следующие особенности течения заболевания:
- Чаще отмечаются жалобы на кашель с обильным отхождением слизисто-гнойной мокроты,
- чаще наблюдается диффузный цианоз (36,4 %), тахикардия (75 %), сухие разнотембровые хрипы в легких (90,3 %), увеличение печени и периферические отеки (36,5 %), симптом участия в дыхании вспомогательных мышц (24,5 %).
- У 56 % больных сочетанной патологией выявлено усиление легочного рисунка, обусловленное воспалительной инфильтрацией стенок бронхов.
- Признаки перегрузки правых отделов сердца при электрокардиографии регистрируются у 29 % больных ХОБЛ и метаболическим синдромом и 11 % у пациентов с ХОБЛ без диабета. Характерны отеки голеней и стоп
- Отмечается большая частота обострений ХОБЛ и их продолжительность.
- на 9,8 лет раньше формируется ишемическая болезнь сердца.
- чаще регистрировались различные нарушения ритма и проводимости: синусовая аритмия в ночное время — на 25,6 %, преходящие атриовентрикулярные и синоатриальные блокады — на 31,3 %, на 29,8 %. Аритмии чаще регистрировали на фоне продолжительных (до 76,5±2,6 мин/сут) периодов ишемии миокарда, которые совпадали по времени с периодами ухудшения бронхиальной проходимости и наибольшего снижения сатурации крови (по данным пульсоксиметрии).
- формирование кальциноза коронарных артерий происходит в более ранние сроки, чем у пациентов без МС.
- Присоединение МС к ХОБЛ увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений в 1,5 раза в возрасте 50–59 лет и в 3,5 раза в возрасте 40–49 лет по сравнению с больными изолированной ХОБЛ.
- У пациентов с ХОБЛ и МС острые нарушения мозгового кровообращения регистрировались на 12,3 % чаще, чем при отсутствии МС, а также нарушение сна и головная боль.
ХОБЛ является фактором риска развития сахарного диабета. У 29,7 % пациентов симптомы ХОБЛ предшествовали диагнозу СД на 5,4 года, и у 8,4 % диагноз СД устанавливали при госпитализации. В исследовании Nurses Health Study показано, что у больных ХОБЛ риск развития сахарного диабета повышен в 1,8 раза. Снижение спирометрических показателей (ОФВ1) рассматривается как фактор риска развития СД. Метаболический синдром, нарушение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемия выявляются у 57,5 % больных ХОБЛ. Абдоминальное ожирение наблюдается у 52,2 %, артериальная гипертония — у 77,2 %, гипергликемия — у 46,7 % больных ХОБЛ
(Ромашов Б. Б., Полякова Н. В. Особенности патогенеза, клиники и лечения сочетания хронической обструктивной болезни лёгких и сахарного диабета // Молодой ученый. — 2015. — №13. — С. 310-314)
- СД Легкие [Карачунский М. А. и соавт., 1997] Изменения эндотелиальных клеток: отек, образование вакуолей, набухание митохондрий, расширение канальцев эндоплазматической сети, эндотелиальные клетки с большим количеством пиноцитозных пузырьков, рибосом и полисом.
- При тяжелой форме диабета образование крупных вакуолей, дистрофические и деструктивные изменения органелл вплоть до разрушения клеток, изменения интерстиция характеризовались набуханием и отеком основного вещества и соединительной ткани.
- Повышенная осмиофилия матрикса митохондрий, дестабилизация и разрыхление мембранных компонент органелл, наличие просветленных участков цитоплазмы. В тяжелых случаях отмечалось резкое снижение репаративных процессов и значительная деструкция плазматических и внутриклеточных мембран, просветление и отечность цитоплазмы, повреждение ядерного аппарата.
- В условиях комплексного лечения сахарного диабета и нормализации углеводного обмена “полной репарации мембранных систем не наступает”
Сокращение дыхательной поверхности накапливается постепенно. Основной причиной являются микроциркуляторные нарушения, характерные для диабета. Тяжелее выражена легочная гипертензия. Потенциальными возбудителями обострения могут быть резистентные микроорганизмы и энтеробактерии.
Описана история 20-летнего пациента с диабетическим кетоацидозом, у которого развился легочный зигомикоз. Бронхиальная обструкция является признанным осложнением легочного зигомикоза. Помимо инфекций, вызванных Zygomycetes, микобактериями, вирусами и бактериями, легочные осложнения, описанные у пациентов с диабетом, включают отек легких, апноэ во время сна и снижение эластических свойств легких, диффузионной способности легких для окиси углерода, и бронхоспазм. Другими сообщаемыми осложнениями являются респираторный алкалоз, сердечно-дыхательная остановка, пневмоторакс, пневмомедиастинум, обструкция дыхательных путей слизью и аспирационная пневмония, связанная с диабетическим гастропарезом. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2505001
Полагаю, что легочная патология в такой же мере отражает реакцию организма при избыточном действии инсулина на эндотелиальные клетки, повышенную чувствительность в условиях длительной пластической и энергетической недостаточности.
