Связь диабета с недоеданием

Обзор исследований, описывающих связь диабета с недоеданием.

Высокую распространенность недостаточности питания  отмечали даже у пациентов с ожирением. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20653750/

Качество питания играет центральную роль при таких заболеваниях, как диабет и его осложнения.  Пищевые привычки и образ жизни могут оказывать сильное влияние, либо ухудшая, либо улучшая эволюцию сахарного диабета.  Диета и нутрицевтические факторы оказывают важное влияние на сахарный диабет. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24839949/

Воздействие китайского голода в раннем возрасте и риск развития гипергликемии и диабета 2 типа в зрелом возрасте.

За последние несколько десятилетий отмечается заметный рост распространенности диабета в Азии, включая Китай. В то время как возросшая распространенность диабета часто объяснялась переходом к питанию, связанным с недавним экономическим развитием, появляющиеся данные свидетельствуют о том, что воздействие в раннем возрасте также играет важную роль в формировании траекторий развития и способствует изменению восприимчивости индивида к диабету и другим неинфекционным заболеваниям (НИЗ). Воздействие недоедания в раннем возрасте, например внутриутробное, неизменно связано с более поздним риском развития диабета и ожирения. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28378847/

Ранняя адаптация развития в ответ на недостаточное питание может играть существенную роль в восприимчивости к диабету 2 типа, особенно для тех, кто испытывает «несоответствующую богатую питательную среду» в более позднем возрасте. Изучили связь воздействия китайского голода (1959—1961) в период внутриутробной жизни и детства с риском развития гипергликемии и диабета 2-го типа во взрослом возрасте.

Использовали данные по 7 874 взрослым сельским жителям, родившимся в период с 1954 по 1964 год в отдельных общинах, полученные в ходе перекрестного исследования 2002 года China National Nutrition and Health Survey. Гипергликемия определялась как глюкоза плазмы крови натощак ≥6,1 ммоль/л и/или 2-часовая глюкоза плазмы ≥7,8 ммоль/л и/или предыдущий клинический диагноз сахарного диабета 2 типа. Распространенность гипергликемии среди взрослых в неэкспонированных, экспонированных внутриутробно, раннем детском, среднем детском и позднем детском возрасте когортах была 2.4%, 5.7%, 3.9%, 3.4%, и 5,9% соответственно. В сильно пострадавших от голода районах испытуемые, подвергшиеся воздействию плода, имели повышенный риск гипергликемии по сравнению с непострадавшими испытуемыми (отношение шансов = 3,92; 95% ДИ: 1,64-9,39; Р = 0,002); эта разница не наблюдалась в менее сильно пострадавших от голода районах (отношение шансов = 0,57; 95% ДИ: 0,25-1,31; Р = 0,185). Отношения шансов достоверно отличались между группами из районов с тяжелым и менее тяжелым голодом (Р = 0,001). В сильно пострадавших районах голода подвергшиеся воздействию плода субъекты, которые следовали богатой/западной модели питания (отношение шансов = 7,63; 95% ДИ: 2,41-24,1; Р = 0,0005) или которые имели более высокий экономический статус в более поздней жизни, испытывали существенно повышенный риск гипергликемии (отношение шансов = 6,20; 95% ДИ: 2,08-18,5; Р = 0,001).

Воздействие на плод сильного китайского голода повышает риск гипергликемии во взрослом возрасте. Эта связь, по-видимому, усугубляется богатой питательными веществами средой в более позднем возрасте. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20622161/

Связь между воздействием голода (определяемым как длительное и непрерывное лишение пищи) в раннем возрасте и диабетом 2 типа (СД2) во взрослом возрасте остается спорной. Был проведен систематический поиск литературы в PubMed, Web of Science, Embase и China National Knowledge Infrastructure для поиска соответствующих доступных статей. В период с января 1990 года по июнь 2016 года статьи были только на английском или китайском языках. Были включены наблюдательные исследования, оценивающие связь между воздействием голода и T2DM  11 опубликованных статей с 12391 случаем СД2. Наблюдалась достоверная ассоциация раннего голодания с повышенным риском развития СД2 (RR = 1,38, 95% ДИ 1,17-1,63; I ² = 63,4%; Р = 0,002). По сравнению с неэкспонированными, RRs СД2 были 1,36 (95% ДИ 1,12-1,65) для эмбрионально-младенческого воздействия и 1,40 (95% ДИ 0,98-1,99) для детского воздействия. После исключения одной статьи, которая оказала сильное влияние на гетерогенность, объединенный RR составил 1,46 (95% ДИ 1,27-1,69). Воздействие голода в раннем возрасте, особенно воздействие плода-младенца, может увеличить риск СД2 во взрослом возрасте. Следует принять меры по предотвращению недоедания на важных стадиях роста и развития, чтобы снизить распространенность СД2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27999932/

Большинство исследований, основанных на воздействии голода во время пренатальной жизни, ясно показывают, что риск диабета повышен. Воздействие послеродового голода в детском, подростковом или молодом возрасте также, по-видимому, повышает риск развития диабета, хотя последствия пренатального голода кажутся более существенными. Эти результаты исследования имеют последствия не только для последствий продолжающегося голода, но и для беременности, осложненной факторами, связанными с плохим питанием. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25173690/

Для женщин риск гипергликемии был выше в группе, подвергшейся воздействию голода, чем в группе, не подвергавшейся воздействию (отношение шансов [OR] 1,34 и 95% доверительные интервалы [CIs]: 1.34 [1.04-1.74], 1.48 [1.15-1.90], 1.38 [1.06-1.79], и 1,57 [1,25-1,98] для воздействия на плод, раннее, среднее и позднее детство соответственно), и эта ассоциация была еще сильнее у женщин-участниц, живших в сельской местности в возрасте до 16 лет. У мужчин риск СД2 в раннем и позднем детском возрасте был ниже, чем у когорт без воздействия (ИЛИ [95% CIs]: 0,65 [0,49-0,86] и 0,74 [0,56-0,98] соответственно). Воздействие голода в раннем возрасте может увеличить риск гипергликемии у взрослых женщин, но может уменьшить риск СД2 у мужчин https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29451367/

Признаки и последствия

Дефицит белка: как определить?

Недостаточность питания, определяемая как

• уровень сывороточного альбумина менее 36 г/л, и
• воспаление, определяемое как уровень высокочувствительного С-реактивного белка более 3 мг/дЛ

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18155539/

В многофакторном анализе

• недержание мочи (отношение шансов [OR] 3,17, 95% доверительный интервал [CI] 1,08-9,36),
• диабетические микрососудистые осложнения (OR 2,22, 95% CI 1,06-4,61) и зависимость от повседневной жизни (ADL) (OR 11,6, 95% CI 5,10-26,5) были независимо связаны с недостаточностью питания. Пациенты, страдающие от недоедания, имели более длительное пребывание в больнице (Р = 0,003) и более высокий уровень смертности. Многомерный анализ также показал, что недоедание независимо связано с
• повышенным риском смерти (ОШ 2,86, 95% ДИ 1,30-6,28). Исследование показало высокую распространенность недоедания среди пожилых больных сахарным диабетом, госпитализированных для оказания гериатрической помощи. Учитывая негативное влияние недоедания на пребывание в больнице и смертность, следует уделять особое внимание адекватному питанию каждого пожилого пациента с диабетом, независимо от индекса массы тела. Гериатр Геронтол Инт 2017; 17: 2485—2492. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28657169/

• Недоедание оцениваемое с помощью контроля нутритивного статуса коррелирует с каротидным атеросклерозом у пациентов с сахарным диабетом 2 типа  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31434817/

• белково-калорийная недостаточность часто встречается у пациентов с хронической болезнью почек и является мощным предиктором заболеваемости и смертности  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28585854/

• Диабет 1 типа в условиях нехватки ресурсов https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29904886/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19565213/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22212307/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2112100/

• Наиболее уязвимым периодом оказалась ранняя беременность. Люди, которые были зачаты во время голода, были подвержены повышенному риску шизофрении и депрессии, у них был более атерогенный липидный профиль плазмы, они были более чувствительны к стрессу и имели удвоенную частоту ишемической болезни сердца. Кроме того, они хуже справлялись с когнитивными задачами, что может быть признаком ускоренного старения. Люди, подвергшиеся воздействию в любой период беременности, имели больше диабета 2 типа. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21802226/
• Отсутствие продовольственной безопасности было связано с проявлением артериальной гипертензии [скорректированный относительный риск (ОР) 1,20; 95% ДИ 1,04-1,38] и гиперлипидемией (ОР 1,30; 95% ДИ 1,09-1,55), но не диабет (ОР 1,19; 95% ДИ 0,89-1,58). Отсутствие продовольственной безопасности было связано с лабораторными или экзаменационными признаками артериальной гипертензии (ОР 1,21; 95% ДИ 1,04-1,41) и диабета (ОР 1,48; 95% ДИ 0,94-2,32). Связь с лабораторными данными диабета не достигала значимости в полностью скорректированной модели, если только мы не использовали более строгое определение отсутствия продовольственной безопасности (ОР 2,42; 95% ДИ 1,44-4,08). Эти данные показывают, что отсутствие продовольственной безопасности связано с сердечно-сосудистыми факторами риска. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20032485/
• Больные раком с диабетом имели большую массу тела, но меньшую мышечную силу, более низкий уровень работоспособности и более высокую частоту недоедания. Диабет был связан с нарушением выживаемости. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32813914/

• Конвергенция сахарного диабета, белково-энергетического недоедания и эпидемии туберкулеза https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27456231/

• Недостаточное питание у больных сахарным диабетом 2 типа не влияет на заживление язв на стопах https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30284047/

• Анемия https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25043174/

Недоедание в раннем возрасте и влияние на геном и эпигеном

Эпидемиологические исследования выявили сильные и воспроизводимые связи между показателями плохого роста плода и восприимчивостью к развитию непереносимости глюкозы и синдрома инсулинорезистентности во взрослой жизни.  Известно, что аномалии митохондриальной ДНК вызывают дефицит инсулина, инсулинорезистентность и сахарный диабет. Предполагается, что митохондриальная дисфункция является связующим звеном между недоеданием в раннем возрасте и болезнями во взрослой жизни. Потенциальный механизм митохондриальной дисфункции будет сосредоточен на доступности таурина и нуклеотидов, а также на импринтинге генов. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15808323/

Последовательные данные как экспериментальных, так и человеческих исследований свидетельствуют о том, что недостаточное питание в раннем возрасте может способствовать риску развития метаболических нарушений, включая диабет 2 типа во взрослой жизни. В человеческих популяциях большинство результатов, подтверждающих причинно-следственную связь между недоеданием в раннем возрасте и последующим риском развития СД2, были получены в результате квазиэкспериментальных исследований («естественных экспериментов»). Было продемонстрировано, что пренатальное и/или раннее постнатальное воздействие голода связано с более высоким риском развития СД2 во многих когортах по всему миру. Недавние исследования подчеркнули важность эпигенетической регуляции экспрессии генов как возможного основного фактора связи между воздействием голода в раннем возрасте и СД2 во взрослом возрасте. Результаты этих исследований свидетельствуют о том, что пренатальное воздействие голода может привести к индукции стойких эпигенетических изменений, которые имеют адаптивное значение в постнатальном развитии, но могут предрасполагать к метаболическим нарушениям, включая СД2 на поздних стадиях жизни. В этом обзоре обобщены квазиэкспериментальные данные о программировании развития T2D и обсуждаются недавние результаты исследований изменений метилирования ДНК, опосредующих эти эффекты.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28273874/

Пищевые ограничения, включая не только ограничение калорий или дефицит белка, но и энергозатратные диеты, влияют на метаболическое здоровье и часто приводят к ожирению и инсулинорезистентности, а также непереносимости глюкозы и диабету 2 типа. Воздействие этих факторов окружающей среды часто опосредовано через эпигенетические модификаторы, которые нацелены на экспрессию метаболических генов. Совсем недавно было обнаружено, что такие приобретенные родителями метаболические изменения могут изменить метаболическое здоровье сыновнего и внучатого поколений. У млекопитающих это эпигенетическое наследование может происходить либо по межпоколенному, либо по трансгенерационному типу. В случае межпоколенного наследования эпимутации, установленные в гаметах, сохраняются в течение первого цикла эпигенетического перепрограммирования, происходящего во время доимплантационного развития. Для трансгенерационного наследования эпимутации сохраняются дополнительно на протяжении всего перепрограммирования, которое происходит во время развития половых клеток на более поздних стадиях эмбриогенеза. Дифференциально экспрессирующиеся транскрипты, геномное метилирование цитозина и несколько химических модификаций гистонов являются основными кандидатами на осязаемые метки, которые могут служить эпимутациями в меж — и трансгенерационном наследовании и которые в настоящее время исследуются экспериментально. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32350605/

Недостаточное питание в процессе развития, ожирение потомства и диабет 2 типа. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31451877/