Клетки, прежде чем они делятся, растут до определенного размера. Питание является ключевым регулятором роста тканей. Гормональное действие инсулина является основным механизмом системного поступления питательных веществ и опосредует его росто-регуляторные функции.

Среди клеточных процессов, контролируемых инсулином, — транспортировка везикул, активность метаболических ферментов, факторы транскрипции и деградация самого инсулина. Saltiel AR. Insulin signaling in health and disease. J Clin Invest. 2021 Jan 4;131 (1):e142241. doi: 10.1172/JCI142241. PMID: 33393497; PMCID: PMC7773347. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33393497/

Инсулин стимулирует прежде всего цитоплазматический рост и увеличение размера клеток https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29467243/

Способность контролировать объем клеток имеет решающее значение для функции клеток. Объем клеток влияет на широкий спектр физиологических процессов, включая трансэпителиальный транспорт; миграцию, пролиферацию и гибель клеток. Выживание клеток человека и животных требует предотвращения чрезмерных изменений клеточного объема, в основе которого лежит осмолярность, накопленная клеточным накоплением органических веществ. Регулирование водного баланса имеет фундаментальное значение для выживания.

Нейроны особенно подвержены риску.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25078421/

Инсулин увеличивает объем изолированных гепатоцитов и клеток в перфузированной печени, но влияние гормона на объем жировых или мышечных клеток не было продемонстрировано.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8960357/

Глюкагон и инсулин являются мощными модуляторами объема клеток печени. Инсулин вызывает набухание клеток https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1898364/ Инсулин приводит к быстрой стимуляции клеточного поглощения K+ и увеличению объема клеток, эффекты, обратные глюкагону.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1891339/

Изменения объема клеток, вызванные гормонами и аминокислотами, играют решающую роль в регуляции печеночного протеолиза.

Инсулин вызывает набухание клеток, увеличение гидратации клеток стимулирует анаболизм и пролиферацию и обеспечивает цитопротекцию. В печени индуцированноей инсулином набухание клеток имеет решающее значение для стимуляции синтеза гликогена и белка. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12696593/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1660261/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29669912/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17145851/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22179011/

Синтез гликогена и гликолиз стимулируются набуханием клеток. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1554363/

Большие адипоциты имели больше рецепторов инсулина на клетку, но меньше на единицу площади поверхности. Они усваивали большее количество инсулина, чем мелкие клетки https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6381172/

Апоптоз — это физиологический механизм, позволяющий удалять обильные или потенциально вредные клетки. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15362107/

Инсулин в физиологических концентрациях регулирует объем микроциркуляторного русла, перфузируемого в скелетной и сердечной мышце. Он также может, расслабляя более крупные сосуды сопротивления, увеличить общий мышечный кровоток. Оба этих эффекта требуют генерации эндотелиальных клеток оксида азота и расслабления гладких мышечных клеток, и каждый из них может увеличить доставку инсулина и питательных веществ в мышцы.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21610226/

Увеличение объема клетки приводит напряжению, стремясь снять которое клетка вызывает образование везикул. Они выводятся из ее состава, образуя так называемые внеклеточные везикулы.

Внеклеточные везикулы (ЭВ) часто повышаются при ожирении.Также известно, что острая физическая нагрузка уменьшает ЭВ натощак на следующий день у взрослых с ожирением. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35081660/

В мышцах физиологическая гиперинсулинемия, предположительно действующая на эндотелиальные клетки (ECs), расширяет артериолы и регулирует как общий кровоток, так и набор капилляров, что, в свою очередь, влияет на утилизацию глюкозы.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16099860/