Гиперинсулинемия — причина диабета
Инсулин: слишком много хорошего — это плохо
В подтверждение темы рассмотрим
Гиперинсулинемия: ранний признак метаболической дисфункции
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6735759/
Дисрегулированная гиперинсулинемия — повышенный уровень циркулирующего инсулина по отношению к его обычному уровню относительно глюкозы в крови, которая не вызывает гипогликемии. Нарушение регуляции секреции и / или клиренса инсулина, приводящее к хроническому повышению уровня инсулина без гипогликемии, часто встречается при ожирении и метаболических нарушениях, и здесь это называется гиперинсулинемией.
Уровень инсулина натощак повышается от нормальной толерантности к глюкозе до нарушенной толерантности к глюкозе (IGT) и диабету 2 типа. У субъектов с ожирением, но без диабета или гипертонии гиперинсулинемия и гиперсекреция инсулина более распространены, чем инсулинорезистентность, и, следовательно, могут предшествовать инсулинорезистентности и способствовать ее развитию. Более того, когортные исследования показали, что у разных субъектов с одинаковой степенью чувствительности к инсулину может наблюдаться диапазон секреции инсулина. Например, в исследовании взаимосвязи между чувствительностью к инсулину и сердечно-сосудистыми заболеваниями лица с гиперсекрецией инсулина, как правило, были старше и имели более высокий процент жировой массы, худшие липидные профили и более высокие индексы инсулинорезистентности печени по сравнению с остальной частью когорты. В исследовании RISC предварительное воздействие гиперинсулинемии стимулировало больший секреторный ответ, индуцированный инсулином, независимо от чувствительности к инсулину . Следовательно, гиперинсулинемия является самоподдерживающейся и, скорее всего, является первичным дефектом, а не компенсацией инсулинорезистентности у населения в целом.
Факторы гиперинсулинемии:
- Экологические.
Острое воздействие бисфенола А, (
Бисфенол содержится во всех пластмассовых изделиях, но особо опасен он в пластиковой посуде, которую мы используем для пищи. Он используется в создании жесткого, поликарбонатного пластика, из которого производят огромное количество современных изделий, таких как: детские бутылочки, бутылки для воды и напитков, контейнеры для упаковки продуктов. Бисфенол-А и другие бисфенолы широко применяются при выпуске компакт-дисков, автомобильных деталей, при изготовлении различных покрытий, клеев, материалов, заменяющих металл, стекло и древесину).
химического вещества, разрушающего эндокринную систему, в максимальной суточной дозе, признанной безопасной Управлением по контролю за продуктами питания и лекарствами США, было связано с изменениями в реакции инсулина и с-пептида на OGTT и гипергликемический зажим.
Генетические исследования подчеркивают, что существует множество этиологий нарушений секреции и чувствительности к инсулину, и они укрепляют парадигму, согласно которой относительная гиперсекреция инсулина может быть патогенной. Детальные метаболические исследования показали важный вклад гиперинсулинемии у индейцев племени пима, у которых удивительно высокая распространенность СД2 — 38%.
Субъекты, у родителей которых был СД2, имели более высокий ИМТ и уровень инсулина натощак по сравнению с теми, у кого не было семейного анамнеза сахарного диабета в исследовании RISC
75% случаев гиперинсулинемии обусловлено снижением печеночного метаболического клиренса инсулина у субъектов с нормальным уровнем глюкозы натощак и ожирением.
Клиренс инсулина связан с физической подготовкой и метаболическим здоровьем. Старение связано со снижением метаболического клиренса инсулина и гиперинсулинемией, снижением эффективности глюкозы и увеличением числа метаболических заболеваний.
Этнические различия в клиренсе инсулина присутствуют и в детском возрасте.
Клиренс инсулина может быть связан с потреблением углеводов, составом тела, содержанием жира в печени, чувствительностью к инсулину, острой гипергликемией и непереносимостью глюкозы.
В период полового созревания гиперинсулинемии способствуют повышение уровня гормона роста, липолиз и резистентность к инсулину.
Гиперинсулинемия способствует гиперандрогении у женщин с синдромом поликистозных яичников.
Гиперинсулинемия связана с увеличением количества активных форм кислорода.
Чернокожие могут быть более чувствительны к резистентности к инсулину, вызванной окислительным стрессом, чем белые.
Прием добавок антиоксиданта N-ацетилцистеина был связан с увеличением инсулинорезистентности HOMA-IR.
Известно его муколитическое, отхаркивающее действие.
Природные источниками N-ацетилцистеина: овощи семейства крестоцветных таких как брокколи, брюссельская капуста, цветная капуста и белокочанная капуста, чеснок, лук, птица, нежирное мясо, бобовые, фасоль, зародыши пшеницы и овес могут обеспечить значительное количество N-ацетилцистеина.
Метаболические последствия гиперинсулинемии
У здоровых взрослых гиперинсулинемия, вызванная гиперинсулинемическо-эугликемическим зажимом в течение 105 минут, повышала маркеры воспаления и β-амилоид в спинномозговой жидкости и периферическом кровообращении.
Хроническая эугликемическая гиперинсулинемия в течение 72-96 часов связана с развитием резистентности к инсулину и нарушением неокислительной утилизации глюкозы.
У молодых людей с ожирением секреция инсулина первой фазы β-клетками показала постепенное снижение от нормальной толерантности к глюкозе до IGT и сахарного диабета 2 типа. Инсулин натощак был независимым предиктором развития СД2 в нескольких когортах. Как постпрандиальная, так и гиперинсулинемия натощак связаны с развитием СД2.
Гиперинсулинемия была наиболее значимым предиктором прогрессирования СД2 в исследовании 515 мужчин, страдающих нормогликемией, в Израиле в течение 24-летнего периода наблюдения.
У белых без диабета наличие родственника первой степени с СД2 было связано с потерей нормальной взаимосвязи между ИМТ и инсулиновой реакцией на OGTT и гиперинсулинемией даже при нормальном ИМТ. Аналогичным образом, у потомства двух родителей с СД2 гиперинсулинемия была связана с риском развития СД2 в течение среднего периода наблюдения 13 лет независимо от скорости выведения глюкозы.
Исходная гиперинсулинемия натощак и усиление гиперинсулинемии натощак в течение 5-летнего периода были связаны с развитием НАЖБП. Прием инсулина натощак был связан со стеатозом печени в выборке здоровых итальянцев с нормальными трансаминазами.
У пациентов с артериальной гипертензией была более высокая секреция С-пептида, стимулированная приемом пищи, и более низкая чувствительность к инсулину по сравнению с пациентами с ожирением без артериальной гипертензии, соответствующими ИМТ.
Гиперинсулинемия связана с сосудистыми и липидными нарушениями, связанными с метаболическим синдромом, и может лежать в основе его патогенеза.
Потребление фруктозы было связано с повышением уровня инсулина в сыворотке крови и снижением чувствительности к инсулину у лиц с избыточным весом и ожирением.
Физические нагрузки ассоциируются с уменьшением гиперинсулинемии, резко снижают уровень инсулина и постепенно повышают чувствительность к инсулину и эффективность использования глюкозы.
Гиперинсулинемия обычно не признается в качестве первичной терапевтической мишени, хотя это обсуждалось. Однако эффективность средств, непосредственно направленных на гиперинсулинемию, неоднозначна.
Убедительные доказательства указывают на то, что гиперинсулинемия является важным предвестником метаболических заболеваний, связанных с ожирением. Экологические, генетические и социально-экономические факторы способствуют развитию и прогрессированию гиперинсулинемии. Этнические и расовые различия при гиперинсулинемии связаны с различиями в функции β-клеток и распределении жира. Диетические вмешательства оказывают различное воздействие в зависимости от основной метаболической дисфункции.
