Неутешительность и неизбежность фатальных исходов сахарного диабета, прогрессирующее снижение качества жизни настоятельно требуют анализа патогенетических процессов, характеризующих такое распространенное заболевание.
В настоящее время в связи с валом фактологического материала, обусловленного применением статистических методов, исследователям не достаёт осмысления и обнаружения внутренних связей событий при патологии, что делает медицинскую логику описательной и погружает мышление врача в воронку фармакологической полипрагмазии. Недопонимание фундаментальных смыслов приводит к ограничению терапевтических вмешательств, отсутствию их системности, низкой эффективности превентивных мер.
Главными морфологическими проявлениями сахарного диабета в тканях считаются неспецифическое воспаление, оксидативный стресс и эндотелиальная дисфункция. Электронная микроскопия тканей выявила стресс эндоплазматического ретикулума, дефекты митохондрий, их фагоцитоз, накопление конечных продуктов гликирования и отложение внеклеточного матрикса, что, например, приводит к ригидности сердца, его фиброзу и ремоделированию.
Воспаление как биологический процесс большого числа острых и хронических патологических состояний происходит в ответ на любое изменение целостности тканей, его целью является восстановление тканевого гомеостаза и запуск различных механизмов репарации. Но при сахарном диабете в этой цепочке (повреждение — воспаление — заживление), наблюдаются множественные нарушения, в результате которых происходит формирование дистрофии тканей.
Проведенные нами исследования позволяют утверждать, что причиной повреждения клеток, в первую очередь тканей головного мозга и почек, является избыточное действие инсулина. К такому выводу приходят и другие исследователи, их список растет. Мы обнаружили, что острое воздействие инсулина вызывает в тканях головного мозга полнокровие, гипоксию, агрегацию форменных элементов, периваскулярный и перицеллюлярный отек, кровоизлияния. Изменения в почках указывают на развитие венозного застоя, клубочковой гиперфильтрации и гиперволемии, артериальной гипертензии, глюкозурии, гликозилирование мембран, отложение гликогена в эпителии канальцев почек, микроальбуминурию.
Каскад диабета: повреждение — воспаление — дистрофия
При сахарном диабете обнаруживаются каскады повреждений, их генерализованное мозаичное распространение. Это объясняется хроническим воздействием инсулина на ткани, что приводит к постоянному клеточному стрессу, усиливающему воспалительную реакцию, значительным изменениям функций тканей с системными и стойкими нарушениями гомеостаза. На репаративные синтетические процессы не хватает времени и субстратов, кроме того, организму приходится осуществлять ремонт тканей в условиях прессинга катаболических гормонов стресса.
На тканевом уровне баланс смещен от регенерации к дегенерации, от ассимиляции к диссимиляции, от чувствительности к резистентности, от комбинаторики функций к разобщенности.
Таким образом, необходимо признать, что исходами множества ударов хронической гиперинсулинемии, помимо длительного воспаления, ишемии и нарушений кровообращения, являются дистрофические изменения в органах и тканях.
Тогда, становятся понятным и вполне обоснованным применение в терапии сахарного диабета протеинов, витамина Д, нормализации сна, дозированной физической активности, психотерапии, гипербарической оксигенации, применение адаптогенов.
В профилактических целях важно предупреждение факторов избыточного действия инсулина на организм.
Читайте также:
Гипоксия тканей при диабете
Дистрофические заболевания
