Поражение нервной системы при сахарном диабете 2 типа (СД2) всеобъемлюще: от когнитивных нарушений до периферической невропатии. СД2 в 2-6 раз чаще приводит к ишемическому инсульту по сравнению с лицами без диабета. Отмечается как нетромботический характер инсульта, так и тромбоэмболический, наличие кровоизлияний, стертое начало, умеренно выраженные менингеальные симптомы и психомоторное возбуждение. Инсульты повторные, обширные, чаще возникают днем на фоне повышения АД, сопровождаются клиникой прогрессирующего отека мозга, застоя кровообращения, нарушения ритма, инфаркта миокарда, дыхательной недостаточности, тяжесть и число летальных исходов 40 — 59%.
Ранее причиной считали снижение сахара в крови, что влияло на выбор терапевтической тактики. Однако выяснилось, что при гипогликемии 2,1 ммоль/л, уровень глюкозы в мозге не снижается до нуля из-за продукции глюкозы и использования альтернативных источников энергии.
Пониманием последних десятилетий стало признание ведущей роли гиперинсулинемии (ГИ) в повреждении нервной ткани. Инсулин и инсулиновые рецепторы имеются во всех отделах мозга. Инсулин принимает участие в регуляции энергетического гомеостаза, когнитивных функций организма, играют важную роль в синаптической передаче. Среди клеточных процессов, контролируемых инсулином, — транспортировка везикул, активность метаболических ферментов, факторы транскрипции ДНК (Saltiel AR 2021). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33393497/
В головном мозге погибших от чрезмерной дозы инсулина лиц было обнаружено истощение или некроз нейронов (29%). Осложнениями ГИ были: преходящие нарушения мозгового кровообращения (73%), электролитные нарушения (42%)(Manetti AC et al... 2022). У больных СД2, получающих инсулин, высок риск развития деменции (Шишкова В.Н, 2010). ГИ является фактором риска развития болезни Альцгеймера (Stanley M et al. 2016). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27852778/
Наши исследования показали, что острое воздействие инсулина характеризуется ишемическими изменениями (Макишева Р.Т., 2015). Имеют место сочетание нескольких патологических факторов и/или стадий:
- Отек интерстициальных тканей, отек вокруг клеток и стенок сосудов.
Инсулин значительно увеличивает объем интерстициальной жидкости и плазмы (Stanley M, et al., 2016)
- Гипоксия.
Неэффективная перфузия периферических тканей обнаруживается у 78% пациентов с СД2 в реанимации (Sampaio FC et al.,2017). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29767933.
Под влиянием ГИ происходят массивная гибель клеток и гиперкоагуляция, нарушение микроциркуляции и окислительный стресс. Артериальная гипертензия пытается компенсировать падение перфузии тканей.
- Сосудистая мозговая недостаточность.
Когнитивный дефицит часто имеет место у 50% больных с впервые диагностированным СД2, он развивается исподволь, у молодых пациентов связан с перенесенными гипогликемиями, у пожилых — с нарушениями мозгового кровообращения.
- Повреждение нейронов.
Гистологические изменения — снижение миелинизации церебрального белого вещества и атрофия коры головного мозга (Stomnaroska O et al., 2020). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33011693/
