Депрессия, связанная с гиперинсулинемией

Депрессия (Д) является распространенным нарушением психического здоровья. 

Метаболические нарушения, такие как ожирение и сахарный диабет 2 типа (СД2), часто способствуют прогрессированию Д.

Метаболические признаки депрессии

Депрессия и ожирение являются распространенными состояниями, имеющими серьезные последствия для общественного здравоохранения, которые, как правило, встречаются у отдельных людей одновременно. Взаимосвязь между этими состояниями является двунаправленной: наличие одного увеличивает риск развития другого. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29453413/ Ожирение увеличивает риск Д на 55%, а Д увеличивает риск ожирения на 58%.

Распространенность Д при СД2 в два раза выше, а при диабете 1 типа на 12% чаще, чем у здоровых. У пациентов, страдающих Д, вероятность развития СД2 выше на 32%. У пациентов, с Д и диабетом более худший прогноз и высокий уровень смертности. Многофакторный анализ 79 метаболитов плазмы крови у пациентов с рецидивирующим тяжелым депрессивным расстройством, показал, что гиперинсулинемия (ГИ) имеет наивысший уровень значимости (Haider Sarwar et al., 2022). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9039439/

ГИ распространена гораздо шире, чем сахарный диабет, ожирение, инсулинорезистентность, которые сопровождаются ГИ. 

При изучении функций высшей нервной деятельности под влиянием ГИ и иммобилизации нами (Макишева Р.Т., 1998) установлено торможение ориентировочно-исследовательской деятельности в тесте “открытого поля”, но сохранение ранее сформированного навыка пробежки в лабиринте. Морфологически после введения инсулина на фоне стресса описаны (Макишева Р.Т., Субботина Т.И., 2015) ишемические изменения, полнокровие, агрегация эритроцитов, пролиферация глиальных элементов, участки некроза и кровоизлияний. В тканях головного мозга белых крыс разного возраста (Макишева Р.Т. и др., 2015) после введения инсулина проявления были существенно хуже в головном мозге старых крыс. Наряду с сенильными дендритами у них были широко распространены дистрофические изменения, гибель корковых нейронов, выраженный отек ткани мозга, нарушение проницаемости сосудов, появление тромбообразований и кровоизлияний. 

Последствия хронической ГИ зависят от ее продолжительности, приводящей к долговременной депрессии синапсов, апоптозу нейронов и снижению секреции дофамина (Sarwar H et al., 2022). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9039439/

У здоровых взрослых ГИ повышала маркеры воспаления и β-амилоид в спинномозговой жидкости и периферическом кровообращении (Thomas DD et al., 2005). 

 Наиболее часто при вскрытии погибших от чрезмерной дозы инсулина было истощение или некроз нейронов (29,1%). Осложнения ГИ: преходящие нарушения мозгового кровообращения (73%), электролитные нарушения (42%), поражение печени (7%), сердечная аритмия (9%). (Manetti AC et al... 2022). 

Синдром хронической передозировки инсулина имеет сходные с депрессией симптомы: неустойчивость настроения, слезливость, раздражительность, негативизм, сонливость в течение дня, разбитость после пробуждения, отказ от еды, чувство усталости, снижение физической или интеллектуальной трудоспособности, потеря интереса к происходящему, затруднения мышления, неосмысленные действия, нарушения памяти и концентрации внимания.

ГИ ухудшает большинство когнитивных функций, требующих комплексных мыслительных процессов и одновременного решения нескольких задач (Кian MF, 2009). 

Между проявлениями депрессии и избыточным действием инсулина можно провести очевидную связь. 

В клинических условиях лечения диабета экзогенный инсулин играет важную роль в контроле диабета, который может приводить к периферическому гиперинсулинемически-гипергликемическому состоянию и может оказывать эффект, аналогичный физиологической депрессии, связанной с гиперинсулинемией.

Хроническая гиперинсулинемия приводит к нарушению ремоделирования мозга, и, следовательно, последствия гиперинсулинемии зависят от продолжительности гиперинсулинемии, приводящей к долговременной депрессии синапсов, апоптозу нейронов и снижению секреции дофамина.

пациенты, страдающие серьезным депрессивным расстройством, могут быть менее склонны придерживаться постоянной, здоровой диеты или режима физических упражнений, а также не соблюдать правила регулярного приема лекарств

Серьезное депрессивное расстройство (MDD) — это психическое заболевание, связанное с воспалением. Западная диета (WD) — это диета с высоким содержанием жиров и сахара, также связанная с воспалением. Мы стремились показать, является ли диета пациентов с MDD WD и может ли она действовать как фактор риска в этом контексте. Мы провели поперечное исследование пациентов с MDD и контрольной группы (CTRL) без сопутствующих заболеваний. Мы провели анализы крови, включая анализ С-реактивного белка (CRP), анамнез диеты и расширенную оценку конечного продукта гликирования. Мы обнаружили, что у 34,37% пациентов с MDD уровень CRP превышал 3-10 мг / л, который оставался выше, чем CTRL, после корректировки (пол, ИМТ, возраст, статус курения). У пациентов с MDD был избыток сахара, насыщенных и трансжирных кислот; дефицит n-3 полиненасыщенных жирных кислот, мононенасыщенных кислот, пищевых волокон и антиоксидантов; высокая гликемическая нагрузка; и усугубляющие факторы питания по сравнению с CTRL. Мы обнаружили корреляции между факторами питания и СРБ в моделях одномерного / многофакторного анализа. Таким образом, у пациентов с МДД наблюдался повышенный уровень СРБ и паттерн WD, которые могли способствовать поддержанию воспалительного состояния. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить это, но результаты подчеркнули важность питания в контексте МДД.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37571376/

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

diabetschoolmakisheva.ru © 2017