После сердечной недостаточности почечная недостаточность частая причина смерти больных с диабетом и вызывает самые большие расходы на лечение в связи с необходимостью гемодиализа.

Частота отдельных стадиий хронической болезнью почек (ХБП) по данным скринингового исследования NHANES, 1 и 2 стадия выявляются у 3,5 % всего взрослого населения. 3-я стадия у 4,7%, 4-я – у 0,2%, 5-я стадия, терминальная ХПН – менее чем у 0,1%. В целом ХБП в США выявляется у почти 12% больных, в абсолютных цифрах – это миллионы и миллионы людей. Такая разница между распространенностью ранних стадий и более поздних стадий ХБП из-за того, что у пациентов с ХБП существенно выше летальность, многие больные до поздних стадий не доживают.

“Острое почечное повреждение” (ОПП) — негативное действие на почки, клиника его может быть не выражена, но повышение креатинина крови, уже будет отмечаться. По данным больших скрининговых исследований, которые проведены и в США, и в Европе, порядка 0,2-0,3 % всего населения за год переносят острое почечное повреждение. Это очень высокие показатели, которые означают что один из 300 или 500 человек в течение года имеют ту или иную степень ОПП. Среди госпитализированных пациентов в развитых странах ОПП диагностируется почти у 15% пациентов.

Почему так происходит? Почки, как и головной мозг, организм заботливо оберегает. В почках особый кровоток, его давление регулируется особенно. При голоде почки обеспечиваются питанием наравне с головным мозгом. Но в этом оказался и подвох.

Как я уже много раз писала диабет запускается высокой чувствительностью клеток и избыточным действием инсулина. Чувствительность вызвана голодом — дефицитом энергии и питания. Избыток инсулина — гиперсекрецией и/или повреждением инсулоцитов. Далее происходит инсулиновый отёк. Набухают клетки, пространство вокруг них и вокруг сосудов. Это мы видим в эксперименте после введения инсулина крысам. (рис.1,2). По видимому, довольно быстро увеличивается объём циркулирующей крови и скорость кровотока.

Большую роль имеет стремление организма вывести продукты повреждения клеток.

Такое положение характеризуется увеличением клубочковой фильтрации. Посмотрите как увеличивается мочевое пространство капсулы Шумлянского-Боумена. Видите в её просвете розовые пятна — это слущенный погибший эпителий. Сам сосудистый клубочек (он в центре) сжат очень сильно, коллабирован, его капилляры сдавлены и погибают, все остальные последствия происходят потом, когда это место будет заживать, зарастать соединительной тканью, склерозироваться.

Такая ситуация при диабете часто повторяясь, приводит к уменьшению количества почечных клубочков.

Гиперфильтрация клубочков связана с гипертрофией клубочков и канальцев. Гиперфильтрация в основном обусловлена повышением клубочкового капиллярного давления, которое увеличивает растягивающие напряжения, приложенные к стенкам капилляров. Кроме того, увеличенный поток ультрафильтрата в пространство Боумена усиливает напряжение сдвига на подоцитарных отростках стопы и поверхности тела. Эти механические напряжения приводят к увеличению длины базальной мембраны клубочков и гипертрофии подоцитов. Поскольку способность подоцитов к росту ограничена, возникает несоответствие между областью ГБМ и областью ГБМ, покрытой отростками стопы, что приводит к повреждению подоцитов, отслоению жизнеспособных подоцитов, прилипанию капилляров к париетальному эпителию, образованию синехий и сегментарному склерозу. Механический стресс также применяется к постфильтрационным структурам, приводя к дилатации клубочковых и канальцевых мочевых пространств, увеличению проксимальной канальцевой реабсорбции натрия гипертрофированными эпителиальными клетками и активации медиаторов, приводящих к тубулоинтерстициальному воспалению, гипоксии и фиброзу. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30947190/

Необходимо пояснить смысл такого показателя как креатинин, по уровню которого определяют функциональное состояние почек.

Креатинин – это продукт креатин-фосфатной реакции, он образуется в мышцах и частично выделяется в кровеносную систему. Из организма он выводится вместе с мочой, один из конечных продуктов в организме непосредственно белкового обмена, который позволяет определить состояние мышечной системы и почек человека. Повышение креатинина вызывают, помимо абсолютно любого заболевания почки, разрушение тканей мышц, некроз, гангрена, обширное повреждение мускулатуры при травмах или ожогах, потеря жидкости, обезвоживание, гипертиреоз когда начинает распадаться мышечная ткань, нарушения кровообращения с недостаточным давлением крови в клубочках почек, что снижает фильтрацию первичной мочи в них и выведение креатинина, лучевая болезнь когда, вследствие действия ионизирующего излучения, происходит постепенное разрушение всех клеток организма, в том числе и мышечных.

Саркопения ведет к диабету

Существует тесная связь между патологией почек и патологией сердца, сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем ниже скорость клубочковой фильтрации (СКФ) у пациентов в общей популяции, тем выше и уровень смертности, и уровень кардиоваскулярных осложнений.

Многие болезни почек не дают клинической симптоматики, однако выявляются при анализе мочи и расчете скорости клубочковой фильтрации. Скорость клубочковой фильтрации отражает массу действующих нефронов, позволяет более точно определить функцию почек, чем только по уровню креатинина, формулы расчета скорости клубочковой фильтрации учитывают не только креатинин, но и вес, возраст, пол пациента, то есть уже адаптированы под индивидуального больного.

Смертность связана как с низкой так и высокой СКФ ≥90mL/min/1.73m2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27418062
Частота анемии у больных ХПН и СД была в 2 раза выше, чем у больных с сопоставимым нарушением функции почек, не страдавших СД.

Astor В., Muntner P., Levin A. et al. Association of kidney function with anemia: the Third National Health and Nutrition Examination Survey (1988—1994) // Arch. Intern. Med. — 2002. — 162. — 1401—1408.

Плохой контроль в 2 раза повышает риск инфекций половых органов и промежности. Чаще страдают женщины

Hine JL1, de Lusignan S1, Burleigh D1, Pathirannehelage S1, McGovern A1, Gatenby P1,2, Jones S1, Jiang D3, Williams J1, Elliot AJ4, Smith GE4, Brownrigg J5, Hinchliffe R5, Munro N1 Association between glycaemic control and common infections in people with Type 2 diabetes: a cohort study. Diabet Med. 2017 Apr;34 (4):551-557. doi: 10.1111/dme.13205. Epub 2016 Sep 22.

При анализе состояния питания и питания пациентов, находящихся на гемодиализе, выяснилось, что у каждой третьей пациентки и более половины пациентов мужского пола был выявлен избыточный вес. Анализ результатов показал, что диеты всех обследованных больных был дефицит энергии и белка.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29766695

Из лекции Бориса Бикбова: Каковы последствия острого почечного повреждения? Есть риск краткосрочный, который в ближайшие дни, недели и месяцы развивается, есть риск долгосрочный, который может проявляться на протяжении лет после эпизода ОПП. Краткосрочный риск – это повышение риска смерти у пациента с острым почечным повреждением. Причем вы видите, что это повышение имеется даже при незначительном росте креатинина в крови, и чем далее этот рост выше, тем выше риски и в краткосрочном, и в долгосрочном периоде. И даже с небольшого увеличения креатинина в крови при остром почечном повреждении у пациента отмечается и увеличение риска развития терминальной хронической почечной недостаточности в долгосрочной перспективе. Надо помнить, что почти половина случаев острого почечного повреждения остается недиагностированной, если специально не смотреть на уровень креатинина, поэтому крайне важно активно проводить скрининг на ОПП при приеме потенциально нефротоксичных препаратов.

Часто слышу такой вопрос можно ли и не опасно ли принимать белковую пищу при болезнях почек? Ответ нашла на сайте Бориса Бикбова, специализирующего на гемодиализных пациентах. Как вы сами можете заметить, даже пациентам с тяжёлой почечной патологией белка в питании нужно довольно много 1,2г/кг массы тела.