Эта статья была опубликована мной на сайте «Доктор на работе»
Обнаружила наконец статью как повод поговорить о причинах глубочайшего кризиса фундаментальной медицины. Статья совсем небольшая и полагаю никого не утомит.
Gram M, Åkerström B. Editorial: Biomarkers of Oxidative Stress. Front Physiol. 2020 Apr 22;11:338. doi: 10.3389/fphys.2020.00338. PMID: 32390861; PMCID: PMC7188948. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7188948/
Написана редакцией журнала «Фронтир физиологии» с довольно большим объемом финансовой поддержки. «Эта работа была поддержана Шведским исследовательским советом, правительственными исследовательскими грантами ALF для Лундского университета и Университетской больницы Лунда, Шведским фондом стратегических исследований (SSF), Фондом Crafoordska, Фондом Греты и Йохана Кок, Шведским фондом сердца и легких, Фондом Альфреда Эстерлунда, Фондом Фанни Экдалс иGuard Therapeutics International AB (ранее A1M Pharma AB).»
Для начала приведу из нее одну цитату «Окислительный стресс участвует во многих патологических процессах, таких как воспаление, ишемия/реперфузия и инфекция, и может приводить к развитию нескольких патологических состояний, включая нейродегенеративное заболевание, рак, заболевание почек, диабет, сердечно-сосудистые заболевания и воспалительное заболевание кишечника (Olsson et al., 2012).» Вот так теперь пишутся статьи — сборная солянка. Причина такой околесицы в том, что источником сведений являются статистические и математически смоделированные данные вперемешку с результатами экспериментов на лабораторных животных.
Или вот еще "обзор растущих знаний об участии митохондрий в модуляции окислительного стресса и врожденного иммунного ответа при сердечно-сосудистых заболеваниях, аутоиммунных заболеваниях и метаболическом синдроме ...подчеркивают, что митохондрии принимают центральное участие в патогенных реакциях при повреждении или повреждении клеток и тканей. «
Заключение сразило меня степенью своей наивности: „Приведенные выше статьи показывают, что тема исследования представляет собой захватывающую научную арену, привлекающую интерес с разных сторон и на разных уровнях, от фундаментальных до трансляционных исследований. Мы надеемся, что эти статьи могут способствовать развитию новых идей и достижений в этой области.“
Прошу Вас, коллега, напишите на что уповает врач в своей повседневной врачебной практике как не на данные фундаментальной физиологии?
Когда читаю статьи делю надвое. В одну сторону о разрыве митохондрий и митофагии, а в другую трактовку того что обнаружили. Появляются такие обрывки предложений как свободные радикалы — зерна от плевел. Эту статью я нашла в поиске „стресс эндоплазматического ретикулума“.
Есть, конечно, и получше обзоры на тему оксидативного стресса — например:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7547588/
В ней „многа букав“, предупреждаю!
„...эти нормальные процессы нарушены у лиц с СД2 и резистентностью к инсулину. Липотоксичность вызывает чрезмерное деление митохондрий. Белки реагируют на липотоксичность, чтобы очистить поврежденные митохондрии посредством митофагии. В свою очередь, он защищает миоцит от стресса, связанного с накоплением питательных веществ, посредством активации mTOR-зависимой десенсибилизации передачи сигналов инсулина“.
„...повышенное деление митохондрий и последующая фрагментация митохондрий были связаны с повышенной продукцией АФК, деполяризацией митохондрий, нарушением выработки АТФ и снижением инсулинзависимого поглощения глюкозы (Kim et al., 2000)“
Митофагия (также известная как селективная аутофагия митохондрий) — это процесс, при котором дисфункциональные митохондрии разрушаются в форме переворота органелл. У пациентов с СД2 наблюдалось снижение различных генов, связанных с митофагией. Митофагия, инициируемая гипоксией, увеличивает экспрессию Fundc1, который взаимодействует с белками LC3 и рекрутирует их в дисфункциональные митохондрии. Метаболические стрессы, такие как липотоксичность, гипоксия и голодание, могут вызывать митофагию.»
Теперь о том, как я это вижу и о чем неоднократно пишу.
Дефицит белка, стресс и др. нагрузки (в том числе инфекции) требуют восполнения питания и повышают чувствительность тканей к инсулину, выводя на поверхность клеточной мембраны больше рецепторов. Как голодные принюхиваются. И вдруг на них обрушивается шквал инсулина (например, конфетку съел человек). Клетки набухают, — это первая фаза некроза и связанных с ним гиперкоагуляции и ишемии. Некоторые клетки гибнут (в этом причина разрыва митохондрий), некоторые успевают создать кризис перепроизводства органелл, другие пытаются эти лишние митохондрии фагоцитировать.
Вот и вся любовь.
Дальше куда выстрелит и чем аукнется индивидуально, точнее выстрелит туда, где кто каким местом больше трудится. В условиях резистентности (мертвые клетки не потеют) раковые «балансируют» в условиях изобилия питания в кровотоке. Смерть от ишемии переносится на рост опухоли, или ожирения, или и того и другого вместе.
Кто виноват понятно, вопрос, что делать?
Иль судеб повинуясь закону, все что могла я уже совершила?
Прилагаю свой любимый кадр: коллапс клубочка у крысы в моем эксперименте после введения инсулина в дозе 1 ед/кг массы тела в разведении 1:100. Представляете какой у нее был ОЦК, если капсула нефрона так разбухла и некротические массы в просвете.
А Вы обращаете внимание на повышение СКФ?
